胸水是什么？

　　原因可能是心臟問(wèn)題，肝臟問(wèn)題、蛋白流失性神兵、蛋白流失性腸病，腫瘤、貓傳染性腹膜炎、及外傷等疾病都有可能會(huì )引起胸水。因此，胸腔積液的性質(zhì)很重要。淋巴管漏出為乳糜胸、化膿性滲出液為膿胸，而末梢血液有1/4以上的血液成分滯留于胸腔內則稱(chēng)為血胸。所以我們如果遇到胸水的情況，我們就要把胸水抽出來(lái)進(jìn)行化驗，才有助于判斷來(lái)源。

　　癥狀

　　其實(shí)，發(fā)病率并沒(méi)有年齡、品種和性別的差異性。胸水并不會(huì )在一夕之間就出現。開(kāi)始階段，貓咪會(huì )減少活動(dòng)來(lái)克服不適。而一旦超過(guò)身體可以負擔的量時(shí)，則才會(huì )出現癥狀。

　　早期：嗜睡、厭食、體重減輕

　　嚴重：呼吸急促、張口呼吸、口色發(fā)紺、發(fā)燒、脫水、端坐呼吸姿勢，而仔細觀(guān)察貓咪可以看到貓咪出現腹式呼吸，也就是腹部起伏明顯。

　　診斷：

　　聽(tīng)診：心臟的聲音會(huì )變的很小聲。

　　血檢可以了解貓咪全身狀況。

　　胸部X光片：與正常X光片比較，患有胸水的貓咪可能會(huì )看不到心臟的輪廓，而原本應該是黑色的肺臟范圍也會(huì )變少，被均勻的白色影像所替代。

　　胸腔超聲掃查：可以在超聲引導下，抽取胸腔液化驗的同時(shí)，可以盡量的把胸水抽出，減少貓咪的負擔，而且還可以?huà)卟樾厍皇欠裼惺裁串惓５那闆r。

　　治療：

　　供氧的同時(shí)，減少應激。如果貓咪可以配合的話(huà)，則可以抽出胸腔液。

　　等情況穩定后，根據病因進(jìn)行治療。

　　預后：

　　根據導致胸水的病因不同，預后差距很大。

　　兒童結核性胸腔積液診斷與治療

　　結核性胸腔積液（tuberculouspleuraleffusion）是結核桿菌及其代謝產(chǎn)物進(jìn)入胸膜腔引起的滲出性胸腔積液，是兒童胸腔積液的常見(jiàn)原因，可發(fā)生于結核病病程的任何階段，以原發(fā)感染后3～6個(gè)月多見(jiàn)，兒童原發(fā)肺結核合并胸腔積液約為12%～38%［1］。結核性胸腔積液在臨床上多見(jiàn)于5歲以上兒童，肺內多無(wú)活動(dòng)性結核病灶，胸腔積液多為中等量或以上，易誤診為肺炎旁胸腔積液，并需除外惡性胸腔積液。

　　1發(fā)病機制

　　結核桿菌能夠在肺結核或全身結核病的不同階段，通過(guò)不同機制感染胸膜，結核性胸腔積液的發(fā)生是直接感染和免疫學(xué)機制以復雜方式相互作用的結果。在兒童原發(fā)結核感染后6～12周，結核桿菌通過(guò)肺內胸膜下干酪病灶破潰、淋巴逆流和血行播散等途徑侵入胸膜腔，多數因少量結核桿菌進(jìn)入胸腔后，結核蛋白抗原與致敏T淋巴細胞相互作用引發(fā)遲發(fā)性超敏反應，導致結核蛋白過(guò)敏滲出性炎癥反應，胸腔內毛細血管滲透性增加，血漿蛋白滲出、淋巴細胞聚集、炎癥介質(zhì)釋放以及淋巴回流障礙等最終形成胸膜腔內積液。在這種情況下，積液的發(fā)生實(shí)際上是一種免疫反應，而非直接感染。這一理論是基于結核性胸膜炎患者胸腔積液結核桿菌涂片和培養通常陰性；給以前結核桿菌純蛋白衍生物致敏的豚鼠胸腔注射結核蛋白能夠產(chǎn)生滲出性胸腔積液，而當這些動(dòng)物用抗淋巴細胞血清治療時(shí)滲出性胸腔積液吸收［2］。另一方面，也有明確證據支持結核桿菌可不同程度直接入侵胸膜腔：即使在胸腔積液結核桿菌涂片和培養陰性的患者，胸腔鏡檢查也可發(fā)現胸膜廣泛干酪肉芽腫的形成和帶有大量結核桿菌的纖維蛋白沉積。目前認為，在結核性胸腔積液發(fā)病過(guò)程中，早期為白細胞介素（IL）-8介導的中性粒細胞炎癥反應，隨后為淋巴細胞驅動(dòng)的免疫反應伴隨胸膜肉芽腫形成，其中CD4+T淋巴細胞起主要作用，活化CD4+T淋巴細胞通過(guò)釋放γ-干擾素（IFN-γ）促進(jìn)巨噬細胞活化來(lái)殺死結核桿菌，并與腫瘤壞死因子α（TNF-α）一起，促進(jìn)肉芽腫形成，其他多種細胞因子如IL-12、IL-10、IL-4、IL-2和TGF-β等均參與其中［3］。

　　2診斷

　　兒童結核性胸腔積液診斷主要根據年齡、臨床表現及胸部影像特征，同時(shí)結合結核接觸史、結核菌素試驗、IFN-γ釋放試驗和胸腔積液分析和微生物學(xué)檢查等進(jìn)行綜合診斷，少數疑難病例需要進(jìn)行侵襲性檢查如胸膜活檢診斷［4］。如胸腔積液、痰或胸膜活檢標本培養結核桿菌生長(cháng)，或胸膜活檢標本病理抗酸染色陽(yáng)性，或發(fā)現干酪肉芽腫病變，可確定結核性胸腔積液的診斷。學(xué)齡兒童臨床表現發(fā)熱、胸痛、無(wú)明顯感染中毒癥狀、單側滲出性胸腔積液以及與成人肺結核有密切接觸史，高度提示結核性胸腔積液的可能，如能同時(shí)除外細菌、支原體、真菌和寄生蟲(chóng)等各種病原感染所引起的胸腔積液、結締組織疾病和惡性疾病胸膜受累等，即使無(wú)明確病原學(xué)依據，也可作出結核性胸腔積液的臨床診斷。

　　臨床表現：多數患兒起病較急，表現為發(fā)熱、咳嗽、盜汗、食欲不振、呼吸急促，年長(cháng)兒病初常訴胸痛，呈針刺樣，咳嗽和深吸氣時(shí)加重。結核性胸膜炎患兒一般咳嗽不劇烈，無(wú)喘息和咯血。胸痛持續2～3d，當胸腔積液集聚較多時(shí)減輕或消失。大量胸腔積液可壓迫肺臟和心血管，出現氣急和呼吸困難。病初在干性胸膜炎期肺部聽(tīng)診患側可有胸膜摩擦音，大量積液時(shí)患側呼吸音減低或消失。少數情況下，結核性膿胸破裂形成胸壁皮膚結核竇道或胸壁腫塊。

　　影像學(xué)檢查：胸片多表現為單側胸腔內中等量以上積液，以右側多見(jiàn)，僅25%病例可見(jiàn)肺實(shí)質(zhì)浸潤；胸腔積液吸收后可形成胸膜黏連，肋膈角變鈍，肋間隙變窄、縱隔向患側移位以及胸膜鈣化等。胸部CT診斷價(jià)值優(yōu)于胸片，50%病例可發(fā)現肺部病灶如空洞、結節和實(shí)變等，肺門(mén)和（或）縱隔淋巴結腫大或陳舊性鈣化，胸膜結核瘤及骨骼受累等［4］。胸部B超檢查可證實(shí)積液存在、積液量及存在的明顯分隔；包裹性積液患者可在B超指導下進(jìn)行胸腔定位穿刺。

　　結核菌素試驗：結核性胸腔積液患兒的結核菌素試驗敏感性有較大變化。大量胸腔積液時(shí)結核菌素純蛋白衍生物（PPD）試驗常呈陰性反應，陰性率可達30%～40%，因此時(shí)大量致敏T淋巴細胞聚集在胸腔積液中，導致不能發(fā)生皮膚超敏反應。假陰性反應還與最近感染（8周之內）、免疫抑制或營(yíng)養不良狀態(tài)以及循環(huán)單核細胞受抑制有關(guān)。如初次PPD陰性，經(jīng)治療后胸腔積液逐漸吸收，2～6周后復做PPD試驗常轉為陽(yáng)性［5］。

　　微生物學(xué)檢測：結核性胸腔積液涂片鏡檢和結核桿菌培養陽(yáng)性率低，涂片陽(yáng)性率為5%，固體培養陽(yáng)性率為12.0%～36.6%，液體培養需要較短時(shí)間且有更高的陽(yáng)性率［6］。兩個(gè)因素可能與胸腔積液培養陽(yáng)性率有關(guān)：人類(lèi)免疫缺陷病毒（HIV）感染和胸腔積液優(yōu)勢細胞群。HIV感染者由于免疫功能抑制，結核桿菌在胸腔可存留更長(cháng)時(shí)間，所以HIV感染者胸腔積液培養陽(yáng)性率高于HIV陰性者。胸腔積液中性粒細胞比例越高，培養的陽(yáng)性率也越高，可能是由于疾病早期階段特異性免疫尚未形成，吞噬細胞尚不能有效殺滅結核桿菌，胸腔積液結核桿菌負荷量較大［2］。胸膜活檢組織病理學(xué)有80%以上的陽(yáng)性率。其他部位細菌學(xué)檢查如胃液或痰液培養陽(yáng)性率主要與肺受累程度有關(guān)，但也有研究表明，在胸片沒(méi)有明顯肺實(shí)質(zhì)病變表現的結核性胸腔積液患兒，胃液或痰培養的陽(yáng)性率可達33%［1］。

　　胸腔積液檢查：結核性胸腔積液外觀(guān)多為草綠色，透明或微混，也可呈洗肉水樣血性液，少數結核性淋巴結腫大壓迫引起胸導管或左鎖骨下靜脈阻塞，胸腔積液呈乳糜樣，相對密度1.016～1.020，pH值一般在7.30～7.40，白細胞常為數百，有時(shí)可達數千，以淋巴細胞占優(yōu)勢，約有10%中性粒細胞占優(yōu)勢，胸腔積液間質(zhì)細胞＜0.01。胸腔積液蛋白升高，常＞3g/L，80～85%以上胸腔積液糖＞600mg/L，15%糖降低，乳酸脫氫酶升高。

　　腺苷酸脫氨酶（ADA）測定：ADA是一種與嘌呤代謝有關(guān)的酶，對T淋巴細胞的增殖和分化起重要作用，ADA水平與胸腔積液中CD4細胞數和淋巴細胞的分化呈正相關(guān)，結核性胸腔積液中ADA升高，90%患者≥40U/L。一項包含2796例結核性胸腔積液的Meta分析顯示其敏感性和特異性分別為92%和90%［7］。ADA有兩種同工酶，ADA1見(jiàn)于所有細胞，ADA2僅見(jiàn)于單核巨噬細胞，當這些細胞受到病原體刺激時(shí)ADA1或ADA2水平增高，在結核性胸腔積液ADA2升高更常見(jiàn)。目前較普遍接受結核性胸腔積液ADA診斷的臨界值為35～40U/L，但這個(gè)臨界值與檢測方法、不同年齡、地區和種族有關(guān)［8］。ADA升高還見(jiàn)于其他非結核性胸腔積液。王維等［9］研究發(fā)現，ADA升高不是兒童結核性胸腔積液的特異性表現，在兒童常見(jiàn)的化膿性胸膜炎、肺炎支原體性胸腔積液ADA升高更明顯。

　　IFN-γ測定：IFN-γ是CD4T淋巴細胞釋放的細胞因子，可增加巨噬細胞吞噬結核桿菌活性。結核性胸腔積液中游離的未受刺激的IFN-γ濃度升高，其診斷的特異性和敏感性分別為89%和97%。胸腔積液IFN-γ水平稍高于血清，但差異不具有統計學(xué)意義［10］。結核桿菌特異抗原ESAT-6和CFP-10刺激后單核細胞釋放的IFN-γ測定被稱(chēng)為IFN-γ釋放試驗（IGRAs），目前血清IFN-γ釋放試驗測定已經(jīng)成為診斷結核感染的重要方法，胸腔積液IFN-γ釋放試驗測定也有助于結核性胸腔積液的診斷。一項包含213例結核性胸腔積液的Meta分析顯示，其診斷的敏感性和特異性分別是75%和82%［11］。

　　核酸擴增技術(shù)：特異性核酸擴增技術(shù)（NAAT）可以快速檢測胸腔積液結核桿菌DNA，一項Meta分析結果顯示其敏感度和特異度分別為62%和98%［12］，提示該方法對證實(shí)結核性胸腔積液診斷有幫助，但是陰性不能排除診斷。XpertMTB/RIF是一種全自動(dòng)半巢式實(shí)時(shí)PCR技術(shù)，可以在2h內同時(shí)檢測結核桿菌DNA和利福平耐藥，是目前世界衛生組織推薦用于兒童肺結核和肺外結核病早期快速診斷的檢測方法，使用胸腔積液標本其對結核性胸腔積液診斷的敏感度和特異度分別為51%和98%［13］。PCR技術(shù)對結核性胸腔積液診斷的低敏感性主要與胸腔積液中結核桿菌數量少有關(guān)，另外該技術(shù)花費高且需要良好的實(shí)驗室條件。

　　胸膜活檢：胸膜活檢是診斷結核性胸腔積液最敏感的方法，胸膜活檢病理檢查發(fā)現結核性肉芽腫或干酪性壞死，病變組織抗酸染色和培養發(fā)現抗酸桿菌有助于確診。胸膜活檢包括影像指導下的閉合針吸活檢和內科胸腔鏡活檢。胸膜活檢屬于侵襲性診斷技術(shù)，在兒童結核性胸膜炎診斷中很少需要使用，當臨床檢查和胸腔積液分析不能明確診斷，尤其是需要排除惡性疾病時(shí)才考慮進(jìn)行胸膜活檢。來(lái)自南非的一項包含51例結胸患者針吸活檢陽(yáng)性率為79%［14］。內科胸腔鏡目前被認為是評估滲出性胸腔積液的金標準程序。胸腔鏡可以顯現胸膜表面的主要部分，可以對胸膜出現黏連和分隔進(jìn)行干預以及取得有價(jià)值的活檢標本，診斷的陽(yáng)性率達到99%［15］。

　　3治療

　　3.1抗結核藥物世界衛生組織2014年發(fā)布的兒童結核病管理指南推薦，包括我國在內的異煙肼高耐藥地區和（或）HIV高流行地區兒童結核性胸腔積液的治療方案為：異煙肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇等四聯(lián)藥物用2個(gè)月，然后異煙肼和利福平用4個(gè)月［16］。如果無(wú)肺部實(shí)質(zhì)受累，且感染菌株為非異煙肼耐藥菌株，則在強化期可采用不包括乙胺丁醇的三聯(lián)治療。

　　抗結核治療要遵循早期、適量、聯(lián)合、規律和全程的治療原則，及時(shí)有效的抗結核治療有利于縮短病程和提高治愈率，減少胸膜增厚和肺功能異常后遺癥。在化療初始階段，有時(shí)（16%）會(huì )出現類(lèi)似肺結核治療中的矛盾反應，即出現胸腔積液增多。這是由于快速的分支桿菌溶解導致過(guò)度抗原負荷被釋放至胸腔積液中引起超敏反應［17］。此外，治療期間還應注意監測藥物不良反應。

　　3.2腎上腺皮質(zhì)激素激素可促進(jìn)胸腔積液吸收、減輕結核中毒癥狀、縮短病程，故應早期應用，但其遠期療效存在爭議。一項隨機雙盲對照研究顯示，結核性胸膜炎患者使用潑尼松0.75mg/（kg·d）4周后再逐漸減量，其臨床狀況、積液吸收、胸膜后遺癥和肺功能等方面無(wú)任何改變［18］。激素一般用于中等量以上胸腔積液、合并多漿膜腔積液及合并血型播散型肺結核的病例?？捎铦娔崴?mg/（kg·d），兒童最大量為45mg/d，足量2～4周后減量，總療程4～6周。對已有胸膜肥厚或慢性結核性胸膜炎則不再使用激素。

　　3.3治療性胸腔穿刺（therapeuticthoracentesis）結核性胸腔積液大量積存于胸膜腔時(shí)，其中的蛋白質(zhì)、細胞碎片和纖維素可遮蓋胸膜表面，影響淋巴管排出胸腔積液，造成胸膜增厚、黏連、分隔和包裹等。積極進(jìn)行胸腔穿刺抽液可縮短病程，防止胸膜肥厚，促進(jìn)肺功能恢復，同時(shí)抽取積液還可排除胸液中的結核桿菌及代謝產(chǎn)物，有利于體溫恢復正常［19］。每次抽取胸腔積液應行B超準確定位，以免因抽液造成氣胸，抽液時(shí)速度需緩慢，兒童患者即使有大量胸腔積液，每次抽液也不應超過(guò)500mL。抽液中一旦出現煩躁、面色蒼白、出汗、血壓降低等不適反應，應立即停止，平臥休息。不推薦胸腔置管引流，除非大量胸腔積液引起了呼吸困難。如果胸腔積液出現纖維黏連和分隔，可胸腔內注射纖維蛋白溶解藥（如尿激酶），這樣可以清除胸膜黏連和間隔形成，降低胸腔積液黏稠性，保證引流通暢，減少殘留胸膜增厚［20］。

　　3.4外科手術(shù)目前，在有效的抗結核治療方案下，結核性胸腔積液很少需要外科手術(shù)。如病程達6周以上，出現持續結核性膿氣胸或支氣管胸膜瘺，可行早期胸膜剝脫術(shù)；病程6個(gè)月以上發(fā)生不可逆的纖維胸、嚴重肺功能下降和胸廓變形，可行晚期胸膜剝脫術(shù)和胸廓成型術(shù)等。

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