小兒心肌炎診斷與治療的若干問(wèn)題

　　心肌炎在兒科臨床上較為常見(jiàn)，目前已成為兒童時(shí)期一種主要的獲得性心血管疾病。雖然1978年全國九省市心肌炎協(xié)作組曾制定了小兒病毒性心肌炎的診斷標準，并于1981、1984、1994、1999年又先后進(jìn)行了多次修訂，但在實(shí)際工作中，有關(guān)小兒心肌炎的診斷和治療尚存在不少問(wèn)題，有些認識還需進(jìn)一步澄清和統一，以便不斷提高小兒心肌炎的診治水平。

　　一、小兒心肌炎的臨床診斷問(wèn)題

　　目前我國小兒心肌炎的診斷基本上仍屬于臨床診斷，尚缺乏高度敏感、特異的實(shí)驗診斷指標。當前許多兒科醫生常根據下列幾點(diǎn)來(lái)診斷心肌炎：

　?。?）患兒近期有呼吸道感染或腸道感染的病史；

　?。?）自覺(jué)有胸悶、氣短、心前區不適、乏力、頭迷等癥狀；

　?。?）化驗顯示一項或幾項心肌酶增高；

　?。?）心電圖有竇性心動(dòng)過(guò)速、過(guò)早搏動(dòng)或傳導阻滯等改變。

　　實(shí)際上，上述各點(diǎn)均缺乏特異性，影響因素較多。這些改變不僅出現在心肌炎時(shí)，而且在其他一些情況下也可存在，對此應具體分析，否則會(huì )把一些本來(lái)不是心肌炎的病例誤按心肌炎進(jìn)行診治。對心肌炎的診斷標準掌握偏松是近年來(lái)臨床上一個(gè)帶有普遍性的傾向。

　?。ㄒ唬┮_認識心肌酶譜改變對心肌炎的診斷價(jià)值

　　判斷有無(wú)心肌損傷是診斷心肌炎的一個(gè)重要步驟。在某種意義上，心肌損傷的存在是診斷心肌炎可靠的依據之一。在我國現行的“小兒病毒性心肌炎診斷標準”中，提示心肌損傷的生化學(xué)指標占有重要的位置。從二十世紀50年代以來(lái)，心肌酶的變化就成為判斷有無(wú)心肌損傷的一個(gè)重要指標。但目前不少臨床醫生對心肌酶譜的改變及其臨床意義缺乏全面、正確的認識，一遇到呼吸道感染或心律不齊患兒，如有胸悶、氣短等自覺(jué)癥狀，再加上心肌酶一項或幾項增高就診斷為心肌炎。

　　當今大多數醫院心肌酶譜檢測包括谷草轉氨酶（AST、GOT）、乳酸脫氫酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK）、α-羥丁酸脫氫酶（α-HB-DH），也有的醫院還另做CK同功酶（CK-MB）及LDH同功酶（LDH1~5）。上述這些酶類(lèi)在人體內分布較廣泛，一種酶同時(shí)存在于許多器官組織中，缺乏組織特異性。這些酶類(lèi)活性增高可見(jiàn)于許多非心肌病變時(shí)，如上呼吸道感染、支氣管炎、肺炎等感染性疾病，肝、腎、腦和肌肉的病變，藥物對組織臟器的損害，甚至抽取血標本溶血也可使LDH等增高，故缺乏專(zhuān)一性、特異性。

　　在某種意義上來(lái)說(shuō)，心肌酶譜的概念不夠確切，容易發(fā)生誤導，把本來(lái)不是由心肌損傷引起的酶譜增高誤作為診斷心肌炎等心血管疾病的依據。

　　近年來(lái)對心肌損傷時(shí)心肌酶譜的變化有了一些新認識，十分強調檢測心肌酶“同功酶”對心肌損傷的診斷價(jià)值。在生物化學(xué)上，把能催化相同化學(xué)反應而結構、性質(zhì)不同的酶稱(chēng)為同功酶。檢測同功酶對了解血清酶的臟器或組織來(lái)源，進(jìn)而判定病變部位以及進(jìn)行臨床鑒別診斷具有重要意義。

　　心肌酶的同功能，主要包括LDH同功酶、，CK同功酶。

　?。?）LDH同功酶：LDH由M、H兩種亞基按不同比例組成四聚體，形成5種不同的同功酶LDH1-5,這5種同功酶在各種組織中分布各異，大致分三類(lèi)。LDH廣泛存在于人體的多種臟器、組織中，能引起各臟器損傷的許多疾病都可導致血清中LDH總活性升高，而其同功酶在各臟器、組織中的分布卻顯著(zhù)不同，具有較高的組織特異性。

　　健康小兒血清中LDH同功酶呈LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5.心肌的LDH同功酶主要由LDH1、LDH2組成，且以L(fǎng)DH1占優(yōu)勢。心肌炎時(shí)因心肌損傷血清LDH同功酶型式變?yōu)長(cháng)DH1>LDH2>LDH3>LDH4>LDH5.一般認為：若LDH1≥40%,LDH1/LDH2>1.0,則提示多存在心肌損傷。但有資料顯示，心肌炎時(shí)上述二值的敏感性為33.0%,明顯低于心肌梗塞時(shí)（分別為96%和91.6%）。

　?。?）CK同功酶：CK為由M、N亞基組成的二聚體并形成3種異構同功酶：CK-MM（CK3）、CK-MB（CK2）、CK-BB（CK1）。骨骼肌主要含CK-MM,含少量CK-MB;心肌中的CK,70%為CK-MM,20%-30%為CK-MB;腦、胃腸、肺、腎臟等主要含CK-BB,也含少量CK-MB.正常人血清中CK幾乎全是CK-MM,約占94%-96%以上，CK-MB在5%以下，血清中CK-MB明顯增高則多提示心肌受累。與CK總活性相比對判斷心肌損傷有較高的特異性和敏感性。一般認為血清CK-MB≥6%是心肌損傷的特異性指標。骨骼肌病變時(shí)CK-MB也可增高，但通常<5%.

　?。?）AST（GOT）同功酶：AST廣泛分布于人體心、肝、腦、腎、紅細胞及其他各組織中，對心肌損傷診斷的敏感性低于CK,且特異性較差。AST有二種同功酶：S-GOT存在于細胞漿中，m-GOT存在于線(xiàn)粒體中。正常人血清僅有S-GOT,一般無(wú)m-GOT.當心肌變性壞死時(shí)，血清中m-GOT含量增高，若m-GOT/T-GOT>0.25,多提示心肌損傷。

　?。?）α-HBDH:實(shí)際上用α-羥丁酸代替乳酸或丙酮酸做底物測定LDH總活性。用本法測定的LDH1.2的活性比LDH3-5大得多，因此等于主要間接測定LDH1.2,但其特異性低于用電泳等方法分離的LDH同功酶。凡是由于LDH1.2升高導致LDH總活性增加的病例，α-HBDH也同時(shí)增高。測定α-HBDH對判斷心肌損傷并無(wú)特殊意義。

　　一般來(lái)說(shuō)，同時(shí)檢測CK-MB及LDH同功酶對判定心肌病變有較大意義，特異性明顯提高。如化驗結果與臨床不符，為除外檢測誤差必要時(shí)應復查，不能只看一次結果而定。另外根據心肌酶譜增減的動(dòng)態(tài)變化規律，需注意檢測的時(shí)間，在發(fā)病初期2~3個(gè)月內心肌酶譜增高診斷意義較大，如超過(guò)2~3個(gè)月尤其病程在半年至1年以上者再檢測意義不大。

　　總之，評價(jià)心肌酶譜增高的臨床意義，一定要結合臨床和其他檢查所見(jiàn)進(jìn)行綜合分析，而不能過(guò)分強調心肌酶譜的診斷價(jià)值。

　　在1999年“小兒病毒性心肌炎診斷標準”中，把CK-MB升高或心肌肌鈣蛋白（CTnI或CTnT）陽(yáng)性做為心肌炎的臨床診斷依據之一。但近年來(lái)的臨床資料表明：心肌肌鈣蛋白陽(yáng)性對心肌損傷的診斷雖較特異，但在心肌炎病例敏感性較差，陽(yáng)性率較低。

　?。ǘ侠碓u價(jià)心電圖異常對心肌炎的診斷意義

　　診斷心肌炎時(shí)描記12導體表心電圖是常規檢查項目之一，必要時(shí)還需做24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖（Holter心電圖）及運動(dòng)心電圖。過(guò)去強調明顯的心律失常對心肌炎的診斷價(jià)值，并作為主要的診斷指標之一。近年來(lái)對一些兒科實(shí)際病例的臨床觀(guān)察又有了不少新認識，故在1994年威海會(huì )議上修訂的《小兒病毒性心肌炎診斷標準》中將“心電圖（包括Holter監測）有明顯心律失常、ST-T改變（持續4天以上，伴動(dòng)態(tài)變化）、心肌梗塞圖形或運動(dòng)試驗陽(yáng)性之一”作為主要指標。

　　在1999年修訂的小兒病毒性心肌炎診斷標準中，把心電圖改變作為臨床診斷依據之一：以R波為主的2個(gè)或2個(gè)以上導聯(lián)（Ⅰ、Ⅱ、avF、V5）的ST-T波改變持續4天以上伴動(dòng)態(tài)變化，竇房傳導阻滯、房室傳導阻滯、完全性右或左束支阻滯或聯(lián)律、多形、多源、成對、或并行性早搏，異位心動(dòng)過(guò)速，低電壓及異常Q波。

　　在日常實(shí)際工作中，如何認識心電圖改變對心肌炎的診斷價(jià)值還有不少具體問(wèn)題需要進(jìn)一步探討。

　　1、有心律失常不一定都診斷為心肌炎

　　過(guò)早搏動(dòng)是兒科臨床上最常見(jiàn)的異位性心律失常，其中有不少病例經(jīng)全面、系統檢查未發(fā)現有器質(zhì)性心臟病變的證據，最后被診斷為“良性早搏”（現在有人主張稱(chēng)為“單純性早搏”）。它與植物神經(jīng)系統的功能狀態(tài)、情緒、運動(dòng)、感染等有關(guān)。

　?、穸群廷蚨纫恍头渴覀鲗ё铚约案]性心動(dòng)過(guò)緩在兒科臨床上也不少見(jiàn)，其中相當一部分屬功能性改變，多為迷走神經(jīng)張力過(guò)高所致。做常規體表心電圖檢查時(shí)上述改變可隨體位不同而有變化，臥位時(shí)出現，坐位或站位時(shí)消失。如做Holter心電圖監測可發(fā)現上述房室傳導阻滯或竇性心動(dòng)過(guò)緩多發(fā)生在夜里患兒入睡后，醒后尤其活動(dòng)時(shí)多消失。必要時(shí)可做運動(dòng)試驗、阿托品試驗或臨床心臟電生理檢測（經(jīng)食道心房調搏或心腔內電生理檢查）以資鑒別。

　　竇性心律不齊在小兒時(shí)期常見(jiàn)，多為兒童發(fā)育過(guò)程中的生理現象，可能與竇房結的功能發(fā)育不完善以及植物神經(jīng)功能不穩定等有關(guān)。竇性心律不齊多與呼吸有關(guān)，做心電圖時(shí)讓患兒憋氣（屏住呼吸）則R-R間期相等、不齊消失，或囑患兒活動(dòng)使心率增快后再描記心電圖也可見(jiàn)RR間期變?yōu)橐巹t。從廣義上講，竇性心律不齊雖屬心律失常但無(wú)臨床意義，一般不能視為病態(tài)。

　　其他心律失常如陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速（PSVT）在小兒也較多見(jiàn)，但2/3病例是發(fā)生在健康心臟的基礎上，不能把“心動(dòng)過(guò)速后綜合征”的心電圖ST-T波改變作為診斷心肌炎的依據。

　　另外，預激綜合征、先天性房室傳導阻滯、遺傳性Q-T間期延長(cháng)綜合征以及電解質(zhì)紊亂和藥物作用所致的心律失常也各有其特點(diǎn)，應加以鑒別。

　　總之，不能在心律失常和心肌炎之間劃等號，不要在臨床上一遇到心律失常就考慮心肌炎。應做全面、系統檢查，進(jìn)行綜合分析。

　　2、應正確判斷ST-T波是否異常及其臨床意義

　　部分小兒心肌炎心電圖可出現ST-T波的改變，有時(shí)甚至是唯一的心電圖異常表現。但在這里需要指出，因小兒心電圖具有明顯的年齡特點(diǎn)，故在判斷ST-T波改變是否具有病理意義時(shí)不能完全按照成人的標準，否則會(huì )發(fā)生錯誤。

　　例如，小兒心電圖T波具有顯著(zhù)的年齡性特征，Ⅲ、AVL導聯(lián)的T波正常時(shí)就可呈現低平、雙向或倒置狀態(tài)，12歲以前V1導聯(lián)T波多倒置，甚至V2.3導聯(lián)T波也可呈倒置或雙向，而Ⅰ、Ⅱ、AVF、V5、V6導聯(lián)T波正常時(shí)應呈直立。

　　有些臨床醫生不太了解小兒正常心電圖的這些特點(diǎn)，易把本來(lái)屬于正常的現象誤認為異常。在臨床上，把Ⅲ、AVL、V1導聯(lián)T波低平、雙向或倒置認為是心肌受累的征象，并作為診斷心肌炎的依據屢見(jiàn)不鮮。

　　另外，ST-T波改變還可見(jiàn)于其他疾病，如β-受體過(guò)敏綜合征，做心得安試驗可資鑒別.

　?。ㄈ┰\斷心肌炎時(shí)應與下列疾病鑒別

　　在兒科臨床上有些疾病的臨床表現包括心電圖檢查與心肌炎相似，易發(fā)生混淆致誤診。

　　在1999年“小兒病毒性心肌炎診斷標準”中，確診依據有4項，第4項是指要確診為病毒性心肌炎一定先要除外其他病征，包括風(fēng)濕性心肌炎、中毒性心肌炎、結締組織病及代謝性疾病的心肌損害、心肌病、心內膜彈力纖維增生癥，先天性房室傳導阻滯、心臟自主神經(jīng)功能異常、β-受體功能亢進(jìn)癥及藥物引起的心電圖改變等。下面就兒科臨床上時(shí)常遇到的幾種病癥進(jìn)行簡(jiǎn)單討論：

　　1、心臟神經(jīng)癥（cardiacneurosis）多見(jiàn)于學(xué)齡兒童，也可見(jiàn)于學(xué)齡前兒童?；純憾嘧允鲂募?、胸悶、心前區不適、氣短等，或家長(cháng)觀(guān)察到患兒時(shí)常深吸氣或嘆息樣長(cháng)出氣。但詳細追問(wèn)病史患兒活動(dòng)不受限，入睡后自覺(jué)癥狀消失、呼吸平穩。平時(shí)多有各種原因（包括家長(cháng)緊張情緒的不良影響）所致的心理障礙?；純撼０橛蓄^暈、頭迷、乏力、多汗、焦慮、失眠、四肢麻木等癥狀，但體格檢查常無(wú)陽(yáng)性體征所見(jiàn)。

　　常規輔助檢查除心電圖可有竇性心動(dòng)過(guò)速或心動(dòng)過(guò)緩、偶發(fā)早搏外，心臟遠達三位像、心臟彩超及心肌酶譜檢測等均無(wú)異常，.上述病例應診斷為“心臟神經(jīng)癥”,實(shí)際上是一種以心血管癥狀為主要表現的小兒神經(jīng)官能癥，屬“兒童行為-心理障礙”范疇。

　　2、β-受體過(guò)敏綜合征（betareceptoranaphylactiasyndrome）本癥也稱(chēng)β-受體功能亢進(jìn)癥，近年來(lái)開(kāi)始引起臨床醫生的關(guān)注。它常見(jiàn)于年長(cháng)兒，以女性為多?；純撼Ｗ杂X(jué)心悸、心前區不適或刺痛、胸悶、氣短、頭昏、乏力、手腳麻木或顫抖、掌心多汗、焦慮、失眠等。查體多有心動(dòng)過(guò)速?？陕劶阿駘Ⅱ級收縮期雜音，偶有心律不齊。血壓可偏高。

　　心電圖檢查常顯示竇性心動(dòng)過(guò)速、ST段下移及T波低平、雙向或倒置，偶有過(guò)早搏動(dòng)。如缺乏對本病的認識，易把上述臨床癥狀及檢查所見(jiàn)誤認為心肌炎的表現。但心臟遠達三位像、心臟超聲檢查及心肌酶譜均屬正常，心得安試驗陽(yáng)性，應用β-阻滯劑治療有明顯效果。

　　二、小兒心肌炎治療中的幾個(gè)問(wèn)題

　　近年來(lái)在臨床上有關(guān)小兒心肌炎的治療仍存在著(zhù)一些亟待解決的問(wèn)題，對心肌炎患兒如何做到正確、合理的用藥還需進(jìn)一步研討。

　?。ㄒ唬┰谥委熐皯紫让鞔_診斷

　　確定診斷是進(jìn)行合理治療的前提和基礎，誤診的結果必然導致誤治。近年來(lái)心肌炎的典型病例，尤其是重癥病例較少見(jiàn)，而非典型病例較多。由于對心肌炎的診斷標準掌握偏松，在已被診斷為“疑似心肌炎”的病例中有相當一部分實(shí)際上并不是心肌炎。

　　在臨床上誤按心肌炎治療的病例并不少見(jiàn)。因此在給予治療前對患兒應首先進(jìn)行全面、系統檢查以明確診斷，防止誤診誤治。對疑似心肌炎的病例，如一般狀態(tài)良好可給予口服藥物院外治療，并囑定期隨訪(fǎng)、動(dòng)態(tài)觀(guān)察變化；對自覺(jué)癥狀較明顯、家長(cháng)迫切要求治療的病例可收住院治療觀(guān)察，并靜脈給藥。

　?。ǘ┏Ｓ盟幬锏默F存問(wèn)題

　　目前對心肌炎的治療尚無(wú)特效療法和藥物，仍主張采用綜合治療。多數臨床醫生常規應用能量合劑（三磷酸腺苷、輔酶A,有者還用細胞色素C）。但不少晚近研究表明上述藥物不能透過(guò)細胞膜進(jìn)入心肌細胞內，療效受到影響。有的學(xué)者對其治療作用提出質(zhì)疑。

　　近年來(lái)應用磷酸肌酸鈉和1-6二磷酸果糖逐漸增多，臨床觀(guān)察結果證明其改善心肌代謝的效果確實(shí)可靠，被認為是一種很好的心肌代謝賦活藥，唯藥價(jià)較昂貴。輔酶Q10（能氣朗）對改善心肌代謝也有較好的效果。

　　應用氧自由基的拮抗劑和清除劑治療心肌炎已被多數臨床醫生所接受。當前應用較多的是維生素E,作為抗氧化劑以減輕心肌的脂質(zhì)過(guò)氧化損傷，但有關(guān)其劑量和療程還不夠十分明確，需要進(jìn)一步開(kāi)展實(shí)驗研究和臨床觀(guān)察。

　　維生素C雖然早已被用來(lái)治療心肌炎，但用作為氧自由基的清除劑還是近年來(lái)的概念，現在主張用大劑量（200-300mg/kg·d），連用3周，但實(shí)驗研究表明過(guò)大劑量其保護心肌的作用無(wú)明顯增加，甚至有害。因此臨床上不要無(wú)限制地、盲目地增加用量。

　?。ㄈ╆P(guān)于糖皮質(zhì)激素的應用

　　近年來(lái)多數學(xué)者意見(jiàn)較為一致。在病毒性心肌炎僅用于部分急性重癥病例，如合并心源性休克和/或心力衰竭或存在嚴重的房室傳導阻滯、病態(tài)竇房結綜合征等。多主張大劑量、短程應用?？捎脷浠嫉乃?-10mg/kg.d或地塞米松0.25-0.5mg/kg.d,如病情需要，可繼服強的松2-8周。但在日常工作中有時(shí)還遇到對輕癥或恢復期、遷延期病例使用激素的情況，且療程偏長(cháng)，致使一些患兒出現激素的明顯副作用。

　　在心肌炎慢性期，如有炎癥心肌病征象時(shí)，目前多主張可應用糖皮質(zhì)激素治療。對中毒性心肌炎可酌情短程應用。對診斷明確的風(fēng)濕性心肌炎可常規應用，療程8~12周（包括減量）為宜。

　?。ㄋ模╈o脈丙種球蛋白的應用

　　近年來(lái)在搶救重型心肌炎病例尤其暴發(fā)型心肌炎病例時(shí)，多應用免疫調節劑靜脈人丙種球蛋白制劑，在臨床上獲得良好的療效。劑量可按1.0g/kg,每日1次，連用2日；或按400mg/kg.d連用5日。若患兒已存在心力衰竭和/或心源性休克時(shí)應避免大劑量，需分次給予，否則易加重心力衰竭。

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　　心肌炎患兒如發(fā)生陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速、陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速、Ⅱ度二型以上的房室傳導阻滯、室內阻滯、病態(tài)竇房結綜合征等嚴重心律失常時(shí)，應收住院治療觀(guān)察并按急癥處理，及時(shí)應用抗心律失常藥物。

　　在臨床上，心肌炎患兒以過(guò)早搏動(dòng)最常見(jiàn)，在發(fā)病初期如早搏頻發(fā)甚至呈聯(lián)律，患兒自覺(jué)癥狀明顯者，若無(wú)其他禁忌證可給心律平、異博定、心得安或乙胺碘呋酮等藥，但應注意不必追求早搏完全消失，以防上述藥物劑量過(guò)大出現毒副作用。以后可漸減量，療程一般3-6個(gè)月。

　　在臨床上?？梢?jiàn)到有些患兒應用抗心律失常藥物早搏就明顯減少或消失，但一旦停藥或減量早搏又復出現。有許多學(xué)者認為，早搏消失的最后時(shí)間不受抗心律失常藥物的影響。因此對那些只有過(guò)早搏動(dòng)而一般狀態(tài)良好的恢復期、遷延期或慢性病例可停藥觀(guān)察。

　　近年來(lái)，有一些學(xué)者主張：重癥心肌炎患兒如出現Ⅲ度房室傳導阻滯或室內三支阻滯，尤其伴存快速性心律失常時(shí)，除及時(shí)給予抗心律失常藥物外，應盡早安植臨時(shí)心臟起搏器，可提高搶救成功率，降低病死率。

　　重癥暴發(fā)性心肌炎的治療進(jìn)展

　　病毒性心肌炎是常見(jiàn)心血管病，致病原因以柯薩奇病毒乙組較多，確切的發(fā)病機制則尚不明朗。重癥爆發(fā)性心肌炎是其危重時(shí)期表現，?？蓪е滦牧λソ?、心源性休克、猝死等并發(fā)癥，發(fā)病急驟，病情變化迅速，預后效果也比較差，致死率高達20％左右。但是如果發(fā)現及時(shí)，救治迅速，多數患者皆可以恢復良好[1]。筆者研究分析了多位專(zhuān)家的觀(guān)點(diǎn)和報告，現將近年來(lái)常見(jiàn)的治療重癥爆發(fā)性心肌炎的方法分析如下。

　　1、機械輔助治療方法

　　重癥爆發(fā)性心肌炎的治療方法，一直皆是以支持治療和對癥處理為主，并無(wú)統一的特效治療方法。所以，在病患發(fā)病急性期，對于伴發(fā)頑固性心力衰竭者常給予機械輔助支持治療。常用的有經(jīng)主動(dòng)脈內球囊反搏支持，簡(jiǎn)稱(chēng)IABP；經(jīng)皮心肺支持系統輔助，簡(jiǎn)稱(chēng)PCPS；左心室輔助裝置支持，簡(jiǎn)稱(chēng)LVAD；雙心室輔助裝置支持，簡(jiǎn)稱(chēng)Bi-VAD；體外膜肺氧合輔助支持，簡(jiǎn)稱(chēng)ECM0。下面筆者對其進(jìn)行簡(jiǎn)單分析。

　　1.1經(jīng)主動(dòng)脈內球囊反搏支持

　　經(jīng)主動(dòng)脈內球囊反搏，全稱(chēng)為intra-aorticballoonpump，簡(jiǎn)稱(chēng)IABP。它是通過(guò)1根氣囊導管連接反搏儀，在心臟舒張收縮期給予沖氣和排氣輔助，使心肌在缺血或者功能被抑制時(shí)能夠快速恢復。主要適應于不穩定型心絞痛、左心室泵衰竭、急性心肌梗死或者一些高危手術(shù)過(guò)程中發(fā)生心臟意外的患者。而主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全患者、身體各個(gè)部位有出血傾向患者、動(dòng)脈部分破裂患者等則禁用此方法。2000年SHOCK報道了經(jīng)主動(dòng)脈內球囊反搏支持治療重癥爆發(fā)性心肌炎患者并發(fā)心源性休克的臨床效果，表明此輔助治療可以有效降低病患致死率20％左右。何漢康等研究發(fā)現在急性重癥心肌炎心衰治療中，早期應用經(jīng)主動(dòng)脈內球囊反搏支持治療，可促進(jìn)心功能恢復，增加內臟灌注，改善預后[2]。

　　1.2經(jīng)皮心肺支持系統輔助

　　經(jīng)皮心肺支持系統輔助，全稱(chēng)為percutaneouscardiopulmonarysupportsystem，簡(jiǎn)稱(chēng)PCPS。這是近年來(lái)常見(jiàn)的輔助治療方式之一，是經(jīng)皮穿刺建立管路，使用氧合器替代肺的功能運行，使用離心泵替代左心室的收縮功能，保護患者能夠安全度過(guò)危險期。病患多臟器功能衰竭或者心肝腦腎病變末期患者禁用此方法。洪軍等2006年12月至2012年6月應用PCPS治療重癥心肌炎合并心源性休克患者病例7例，其中4例患者最終痊愈[3]。

　　1.3左心室輔助裝置和雙心室輔助裝置支持

　　心室輔助裝置支持治療，長(cháng)期以來(lái)即是心力衰竭患者的常用治療方法，近年來(lái)Wam-pier設計的新型治療裝置擴展了其應用范圍，使其能夠更為有效的減少心室負荷和舒張壓力，恢復心肌功能運行。2010年ESC斯德哥爾摩年會(huì )公布了迄今為止規模最大的關(guān)于慢性心力衰竭的發(fā)病率和死亡率的干預研究——SHIFT研究,介紹了心衰非藥物治療包括心臟外科手術(shù)，使用埋藏式自動(dòng)復律除顫器(ICD)，置人左心室輔助裝置(LVAD)及雙心室起搏等方法[4]。

　　1.4體外膜肺氧合輔助支持

　　體外膜肺氧合輔助支持治療是一種體外生命治療方法，能夠全部或者大部分時(shí)間代替心肺功能，為病患治療恢復爭取時(shí)間。體外膜肺氧合輔助支持治療從二十世紀八十年代開(kāi)始進(jìn)入心肺治療領(lǐng)域，近年來(lái)其安全性和有效性逐漸得到證實(shí)，成為一種非常好的治療方式[5-6]。多臟器功能衰竭患者、重度肺部疾病患者、膿毒性休克患者、代謝性酸中毒患者等禁用。2008年、2009年GUPTAS和LESLIET先后報道了其治療效果，不僅療效比較顯著(zhù)，操作也比較簡(jiǎn)便，適用性也比較強，尤其是對嬰幼兒患者以及不確定腦功能恢復患者，效果更確切[7-8]。

　　2、結語(yǔ)

　　重癥爆發(fā)性心肌炎病情發(fā)展迅速，起病急驟，并發(fā)癥嚴峻，致死率高，給病患的健康恢復帶來(lái)很大的威脅，所以，要早發(fā)現、早治療，才能保證預后效果。近年來(lái)新出現的血漿置換術(shù)、免疫治療、抗細胞因子等均為重癥爆發(fā)性心肌炎的治療帶來(lái)很大希望，但是其技術(shù)的完善、以及對病征的針對性診斷都還需要長(cháng)期的研究[9-10]。

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