為何抗癌藥物無(wú)法滲透實(shí)體瘤?
來(lái)自美國西雅圖弗雷德哈金森癌癥研究中心的SunilHingorani表示:"我們發(fā)現腫瘤內部的膠狀液態(tài)環(huán)境是胰腺癌產(chǎn)生藥物抵抗的主要機制。這同時(shí)意味著(zhù)有必要重新審視之前認為無(wú)效的癌癥治療藥物,搞清楚這些藥物是否能夠進(jìn)入到腫瘤內部。
美國著(zhù)名華裔科學(xué)家MIT張鋒教授團隊是該領(lǐng)域的領(lǐng)先小組之一,最近發(fā)表論文提供了一種更好的CRISPR基因編輯工具,他們根據生物進(jìn)化理論,在細菌蛋白庫中尋找更理想的DNA切割酶,獲得了成功,使該技術(shù)超更簡(jiǎn)單、更便宜、更快、更準等方向上邁進(jìn)一大步。
剛剛結束的倫敦 2015 歐洲心臟病學(xué)會(huì )年會(huì )上,ESC 主席 Fausto Pinto 教授提出,心血管疾病已是全球死亡主要原因:全球 51% 女性、42% 男性的死亡原因都是心血管疾病。
來(lái)自美國西雅圖弗雷德哈金森癌癥研究中心的SunilHingorani表示:"我們發(fā)現腫瘤內部的膠狀液態(tài)環(huán)境是胰腺癌產(chǎn)生藥物抵抗的主要機制。這同時(shí)意味著(zhù)有必要重新審視之前認為無(wú)效的癌癥治療藥物,搞清楚這些藥物是否能夠進(jìn)入到腫瘤內部。
除了發(fā)現在大約30%的PDAC病例中腫瘤抑制蛋白SIRT6失活之外,研究人員還鑒定出SIRT6抑制PDAC發(fā)展的精確分子機制,這一機制不同于它抑制結直腸癌的方式。相關(guān)研究結果于2016年5月12日在線(xiàn)發(fā)表在Cell期刊上,論文標題為“SIRT6SuppressesPancreaticCancerthroughControlofLin28b”。
在今年三月份發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊BMJ上的另外一項研究中,研究人員發(fā)現在發(fā)生尿路感染的兒童機體中抗生素耐藥性的發(fā)生率越來(lái)越高,而這或許會(huì )使得很多一線(xiàn)療法中的抗生素并不能有效發(fā)揮作用。
目前已經(jīng)被FDA批準用于非小細胞肺癌治療的免疫檢查點(diǎn)抑制劑是百時(shí)美施貴寶的Opdivo(nivolumab)和默沙東的Keytruda(pembrolizumab),且羅氏、阿斯利康、輝瑞等制藥巨頭的PD-1/PD-L1抑制劑也處于臨床試驗階段。
歷史上,生命科學(xué)合伙模式在性質(zhì)上是線(xiàn)性的和封閉的。藥物的構想、開(kāi)發(fā)和給藥都是單獨處理的---涉及一個(gè)合作伙伴的結束是另一個(gè)合作伙伴的開(kāi)始。
近日研究人員RobertDamoiseaux就同桑地亞國家實(shí)驗室的研究者們聯(lián)合,基于CRISPR技術(shù)開(kāi)發(fā)出了一種特殊的文庫篩查法,相比傳統方法而言,這種新型的方法就可以進(jìn)行更加有效且高精密的研究,來(lái)幫助科學(xué)家們尋找引發(fā)疾病的關(guān)鍵靶點(diǎn)基因。
MC1R基因是人類(lèi)皮膚合成黑色素過(guò)程中的關(guān)鍵基因,其遺傳缺陷可造成皮膚缺乏黑色素的天然保護功能?!癕C1R基因的黑色素合成功能只是其影響感知年齡的一小部分因素?!?/p>
近期阿斯利康腫瘤產(chǎn)業(yè)管線(xiàn)可以說(shuō)囊括了許多重磅藥物,除了selumetinib之外,還有剛在非小細胞肺癌中獲批的Tagrisso(osimertinib)、在卵巢癌中獲批的Lynparza(olaparib)以及臨床試驗效果顯著(zhù)的PD-L1抑制劑durvalumab(MEDI4736)。
研究人員首先發(fā)現一名艾滋病患者的血液能很好地中和艾滋病病毒,然后從中找到一個(gè)能有效針對多種不同艾滋病病毒毒株的抗體,進(jìn)而通過(guò)多種手段闡明該抗體能識別出艾滋病毒膜蛋白上的融合肽和一個(gè)糖鏈。
這項研究發(fā)現的新靶點(diǎn)是艾滋病病毒上一個(gè)叫做融合肽的部分,由8個(gè)氨基酸組成。在病毒進(jìn)入細胞的過(guò)程中,病毒膜和細胞膜需要融合,而融合過(guò)程中的關(guān)鍵第一步就是通過(guò)膜蛋白形狀變化把融合肽插入細胞膜,因此融合肽是病毒感染細胞不可缺少的功能單位。