血管緊張素Ⅰ的作用
摘要：血管緊張素1還刺激腎上腺髓質(zhì)分泌兒茶酚胺，也能促進(jìn)交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，血管緊張素1作用于中樞神經(jīng)系統可引起加壓反應。
血管緊張素Ⅰ的作用
血管緊張素1（AT1）是由腎素作用于血漿中的血管緊張素原而生成的一種10肽。血管緊張素原是由
肝臟產(chǎn)生的一種多肽，屬于a2
球蛋白。血管緊張素1除作為血管緊張素Ⅱ（ATⅡ）的前身物質(zhì)外，其本身也有某些生物效應。實(shí)驗證明，在灌流腎臟中加入血管緊張素1可選擇性減少腎皮質(zhì)內層和髓質(zhì)的血流量，而不影響皮質(zhì)外層血流量。此效應不受血管緊張素轉換酶（CE）抑制劑的影響。與此相反，血管緊張素Ⅱ以減少腎皮質(zhì)外層血流為主，對內層和髓質(zhì)血流量的影響則不恒定，這主要取決于前列腺素的合成情況。血管緊張素1促使前列腺素合成的作用很弱，故血管緊張素1本身可能是影響腎內血流分布的一個(gè)因素；血管緊張素1還具有抑制腎素分泌的作用。
另外，血管緊張素1還刺激腎上腺髓質(zhì)分泌兒茶酚胺，也能促進(jìn)交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，血管緊張素1作用于中樞
神經(jīng)系統可引起加壓反應。
血管緊張素Ⅱ、Ⅲ有什么作用
血管緊張素（AT）Ⅱ在氨基肽酶作用下，可從N一末端分解出天門(mén)冬氨酸酶（ASP）殘基而生成一種活性較弱的7肽，稱(chēng)為血管緊張素Ⅲ（ATⅢ）。腎上腺中含大量氨基肽酶，可使血管緊張素Ⅱ轉變?yōu)檠芫o張素Ⅲ。氨基肽酶還可能作用于血管緊張素1，生成9肽，即去一天氨酸血管緊張素1，后者在血管緊張素轉換酶作用下，直接轉變成血管緊張素Ⅲ。故血管緊張素Ⅲ經(jīng)上述兩條途徑生成。
血管緊張紊Ⅱ、血管緊張素Ⅲ的作用包括：
（1）心血管系統。在壓力感受器反射存在的條件下，血管緊張素Ⅱ由于其升壓效應可反射性減慢
心率。當抑制壓力感受器反射或去除迷走神經(jīng)影響時(shí)，血管緊張素Ⅱ則加快心率。這一作用是促進(jìn)竇房結內交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素（NA）所致。血管緊張素Ⅱ、血管緊張素Ⅲ都能直接加強心肌收縮，前者作用比后者強5倍。這一作用可被血管緊張素拮抗劑阻斷。增強心肌收縮力的作用主要是因其能促進(jìn)鈣離子內流及增強心交感神經(jīng)活動(dòng)所致。血管緊張素Ⅱ還能促進(jìn)心肌細胞蛋白質(zhì)合成，增加心肌重量，這可能是導致腎性高血壓心肌肥厚的主要原因。雖然血管緊張素Ⅱ、血管緊張素Ⅲ能增加心率和心肌收縮性，但對完整動(dòng)物卻不增加心輸出量，反而常使心輸出量減少，這可能是血管緊張素Ⅱ的升壓作用反射性減慢心率所致。靜脈注入血管緊張素Ⅱ、血管緊張素Ⅱ后，約10～15秒即可使收縮壓和舒張壓明顯增高，持續3～5分鐘。
小劑量時(shí)該作用重復出現，但大劑量時(shí)則出現快速耐受現象。小劑量靜滴時(shí)，血壓常緩慢地逐漸上升，大劑量靜滴時(shí)，血壓雖快速上升，但很快出現快速耐受現象，需增加劑量方能維持其升壓作用。血管緊張素Ⅱ、血管緊張素Ⅲ的加壓效應分別是相同劑量去甲腎上腺素的40和10倍。血管緊張素Ⅱ的外周作用為縮血管效應，其引起血管平滑肌收縮，可能與其促進(jìn)細胞內貯存鈣的釋放有關(guān)。另外血管緊張素Ⅱ也可間接促進(jìn)交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素。血管緊張素Ⅲ的縮血管強度為血管緊張素Ⅱ的1／5。血管緊張素Ⅱ對各器官和血流影響不同。它使腸系膜、皮膚血管收縮，血流量減少，對
骨骼肌血流影響不大。血管緊張素Ⅱ使冠狀動(dòng)脈收縮，能顯著(zhù)減少腎皮質(zhì)外周血流量，但對皮質(zhì)內層和髓質(zhì)血流無(wú)影響。血管緊張素Ⅱ能減少腦血流，對腎血流無(wú)調節作用。肺血管床對血管緊張素Ⅱ不敏感。血管緊張素Ⅱ對微循環(huán)靜脈端收縮作用較弱，但使動(dòng)脈強烈收縮。血管緊張素Ⅱ還使毛細血管內皮細胞收縮，細胞間隙加寬，從而增加管壁通透性，組織液生成增多，這一作用可能是局部刺激前列腺素合成的結果。
（2）神經(jīng)系統。血管緊張素Ⅱ能刺激神經(jīng)系統引起加壓反應。另外還有刺激抗利尿激素（ADH）合成和釋放的作用。血管緊張素Ⅱ對交感神經(jīng)系統的影響主要在于調節交感神經(jīng)的活動(dòng)。血管緊張素Ⅱ也能直接刺激腎上腺髓質(zhì)釋放兒茶酚胺，并能增加血管平滑肌對兒茶酚胺的反應性。
（3）腎上腺皮質(zhì)。血管緊張素Ⅱ有直接刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶合成和釋放醛固酮的作用，血管緊張素Ⅲ也能刺激醛固酮分泌，作用比血管緊張素Ⅱ更強。故血管緊張素Ⅲ可能是控制醛固酮分泌的主要物質(zhì)。血管緊張素Ⅱ則是調節血壓的主要物質(zhì)。
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