心梗合并房顫：處理策略 5 步理清

　　急性心梗伴新發(fā)房顫者，常提示缺血嚴重，易合并前降支近端或主干病變。目前，高血壓、糖尿病、心衰、瓣膜病、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征、高齡、心梗等已為房顫的明確危險因素，而前者中不少也是心梗危險因素。

　　那么，在臨床上碰到心梗合并房顫患者，我們該如何處理呢？

　　追因溯源

　　易合并房顫的心?；颊?，其臨床特征包括：既往有陳舊性心梗、初步就診低血壓、心率增快>100 次/分、Killip 分級高、非 ST 段抬高型心梗和下壁心梗等。心梗合并房顫有幾種情況：

　　1. 患者既往即為慢性持續性房顫，新發(fā)心梗。

　　對于第一種情況，房顫和高血壓、糖尿病、瓣膜病、高齡等危險因素導致的左房解剖結構和電學(xué)結構異常相關(guān)，如與出現左心房纖維化、心房傳導時(shí)間延長(cháng)、不應期縮短等相關(guān)，而和本次心梗無(wú)明確關(guān)系，但此時(shí)房顫會(huì )加重原有的心肌缺血，也需格外注意。

　　2. 患者新發(fā)心梗，心梗急性期出現房顫；或患者新發(fā)心梗，長(cháng)時(shí)間后（>3 月）合并房顫。

　　對于這兩種情況，房顫均發(fā)生于心梗之后，只是時(shí)間長(cháng)短有所不同。對于發(fā)生于心梗急性期者。研究發(fā)現，房顫發(fā)生除了與神經(jīng)-體液調節改變（如交感系統和 RAAS 系統激活）相關(guān)，更主要的是和心房缺血相關(guān)。

　　對于心梗 1 周內合并房顫和未合并房顫的患者相比，合并房顫者心房支供血障礙更為明顯。在動(dòng)物實(shí)驗中，如暫停心房血液供應，可出現心房傳導時(shí)間延長(cháng)、傳導異質(zhì)性增加、房顫易發(fā)易維持等改變。而對于心梗長(cháng)時(shí)間后出現房顫的情況，房顫發(fā)生更多和神經(jīng)-體液調節導致的左房增大、左房纖維化、左房電生理特性的改變等相關(guān)。

　　診斷難點(diǎn)

　　在臨床上，典型心?？杀憩F為胸痛、胸悶，不典型者也可表現為氣短、胸部不適等，有時(shí)不容易和房顫癥狀相區分。而房顫發(fā)作時(shí)，快速心室率可繼發(fā)心肌缺血，同時(shí)在心電圖上可出現繼發(fā)性 ST-T 改變，常難以判斷壓低的 ST 段是由本身心肌缺血導致還是由房顫導致。

　　而房顫的診斷也面臨相應的問(wèn)題，房顫是由當前缺血引起，那么積極抗缺血治療即可緩解，如為其他因素導致房顫，只是在心梗就診時(shí)發(fā)現，則涉及到了房顫的長(cháng)期治療問(wèn)題。兩者之間這種互相掣肘、盤(pán)根錯節的關(guān)系，使得臨床處理上十分棘手，也愈發(fā)受到人們的關(guān)注。

　　處理策略

　?。?）判斷血流動(dòng)力學(xué)是否穩定：

　　這一步和其他房顫的處理相同，首先要判斷房顫是否合并動(dòng)力學(xué)不穩定，如持續性低血壓引起其他器官灌注不良，以及持續缺血導致頑固性胸痛等。但在心梗合并房顫時(shí)，常難以判斷房顫是否導致了心肌缺血，如合并上述兩者之一，需緊急電復律治療。

　　（2）控制心室率：

　　如患者血流動(dòng)力學(xué)穩定，可嘗試藥物控制心室率。推薦應用 β 受體阻斷劑，非二氫吡啶類(lèi) CCB 慎用，會(huì )引起明顯的負性肌力作用，在心?；颊咧锌杉又匦墓δ懿蝗?。

　　普通房顫患者的心室率行寬松控制，在 110 次/分以?xún)?，因急性心?；颊弑旧泶嬖谛募∪毖?，快室率?huì )加重心肌缺血的程度，其室率控制要求更為嚴格，但具體到多少尚無(wú)確定標準。

　　如積極藥物治療仍不能將心室率控制到合理的水平，也需電復律進(jìn)行治療。但復律時(shí)需注意，最好確定房顫持續小于 48 小時(shí)，或既往存在房顫當前已充分抗凝 3~4 周。如不能確定房顫持續時(shí)間，完善經(jīng)食道超聲除外左房?jì)妊ㄊ呛侠碜龇?。如情況緊急，合并急性血流動(dòng)力學(xué)障礙或頑固性胸痛者，需仔細評估復律獲益和栓塞風(fēng)險，再進(jìn)行下一步的醫療決策。

　?。?）恢復竇律治療：

　　如電復律后恢復竇律，但仍存在房顫復發(fā)的情況，此時(shí)需考慮抗心律失常藥物治療的問(wèn)題。

　　在起始抗心律失常藥物治療前，考慮的問(wèn)題和電復律類(lèi)似，因如房顫持續時(shí)間大于 48 小時(shí)，血栓形成風(fēng)險大，存在左房?jì)妊ǖ目赡?，恢復竇律時(shí)，可能出現血栓脫落導致腦梗。因而，如起始維持竇律治療，最好確定房顫持續時(shí)間小于 48 小時(shí)，或已經(jīng)進(jìn)行了 3～4 周的抗凝，或經(jīng)食道超聲除外了左房?jì)妊ā?/p>

　　在心?；颊咧?，當前推薦應用的抗心律失常藥物包括：決奈達隆、索他洛爾和胺碘酮。氟卡尼、普魯卡因胺等 IA 類(lèi)抗心律失常藥物應用于心?；颊?，均會(huì )增加遠期死亡率，在臨床上基本不再使用。普羅帕酮可能會(huì )加重心功能不全，在心?；颊咧幸残枭饔?。

　　在此需要注意的是，對于持續性房顫，或本次初發(fā)房顫，但長(cháng)時(shí)間不能恢復竇性心律者，或本次急性心梗已導致明顯心功能不全者，決奈達隆的應用，可能增加患者遠期死亡率，此時(shí)應用胺碘酮是合理的。如藥物治療無(wú)效，患者一般情況允許，可進(jìn)一步考慮射頻消融治療恢復竇律。

　　（4）抗凝治療：

　　抗凝治療是房顫的長(cháng)期治療，首先需判斷的是房顫的持續時(shí)間。

　　如房顫為急性心梗后新發(fā)，考慮和急性心肌缺血相關(guān)。

　　如充分抗缺血治療后房顫消失，則考慮房顫為可逆因素引起，無(wú)需長(cháng)期抗凝治療。

　　如房顫為既往長(cháng)期存在，和心梗長(cháng)時(shí)間后出現的房顫，考慮和缺血關(guān)系不大，則需要進(jìn)行抗凝治療。

　　多數的心?；颊咝枰M(jìn)行 PCI 治療，因而這樣的患者既要面對 PCI 后抗血小板問(wèn)題，又要面對房顫本身的抗凝問(wèn)題。在急性心梗合并房顫需要抗凝時(shí)，博弈的雙方無(wú)非是血栓形成和出血。

　　評估血栓形成時(shí)我們使用的工具是 CHADS2-VASc 評分。評估出血風(fēng)險時(shí)我們使用的工具是 HASBLED 積分，最終的決策即取決于雙方各自的獲益/風(fēng)險比。

　　如出血風(fēng)險小，而血栓形成風(fēng)險大，則需強化抗栓治療，阿司匹林+氯吡格雷+華法林的三聯(lián)治療；

　　如出血風(fēng)險大，血栓形成風(fēng)險小，則需華法林+氯吡格雷雙聯(lián)治療或華法林單藥治療；

　　如出血風(fēng)險和血栓形成風(fēng)險相當，則需根據患者具體臨床情況進(jìn)行個(gè)體化抉擇。

　?。?）上游治療：

　　最后需要強調，除上述治療外，還需進(jìn)行高血壓、糖尿病等危險因素的控制，雖然此時(shí)的治療有些亡羊補牢的意味，但是這些危險因素常常是心梗和房顫的共同危險因素，因而既是房顫的上游治療，也是冠心病的二級預防治療。

　　如β受體阻斷劑，既是心梗后降低遠期死亡率的重要藥物，也是房顫患者控制心室率的重要藥物。ACEI 類(lèi)藥物既能逆轉心梗后的心室重構，也可降低心梗后房顫的復發(fā)率。有效管理危險因素，可使二者同時(shí)從中獲益。

　　遠期預后

　　溶栓廣泛應用前，心梗合并房顫的發(fā)生率在 20% 左右，隨著(zhù)溶栓和 PCI 技術(shù)的廣泛推廣和應用，心梗合并房顫的發(fā)生率降低至 10% 左右，但在兩組之間并無(wú)明顯差別。心梗合并房顫者和不合并房顫者，死亡率增加接近 2.5 倍，房顫可使心梗后心衰的發(fā)生率從 60% 增加至 70%。

　　也有大量研究發(fā)現，心梗合并房顫者遠期發(fā)生室速、室顫等惡性心律失常的發(fā)生率增高。在遠期隨訪(fǎng)方面，未合并房顫者在 12% 左右，合并房顫組死亡率可達 29%。

　　更有意思的是，進(jìn)一步的分析表明，與既往長(cháng)期存在房顫者相比，心梗后新發(fā)房顫的惡性臨床事件的發(fā)生率明顯增高。在隨訪(fǎng) 1 年內即可發(fā)現明顯差異，說(shuō)明心梗急性期出現房顫，前者可能和缺血本身相關(guān)性更大，和慢性持續性房顫提示意義不同。

　　另外，心梗合并房顫者在抗栓治療方案上和單純心梗者不同，常需應用更多的抗栓藥物，為求充分抗栓的同時(shí)，也明顯增加了出血風(fēng)險，這對遠期預后必然產(chǎn)生影響。

　　做這 6 件事可能會(huì )心梗，多留意

　　心肌梗死是個(gè)很?chē)乐氐募膊　?/p>

　　發(fā)病后，給心臟自身供血的動(dòng)脈血管，被堵塞了。于是所供應區域的心肌就缺血了，心肌細胞沒(méi)法正常工作，可能并發(fā)惡性心律失常、心源性休克等，危及生命。

　　這一疾病在歐美國家發(fā)病率很高，比如，在美國，每年因心肌梗死死亡的人數約為 150 萬(wàn)人。

　　然而，近些年來(lái)，我國的情況變得不容樂(lè )觀(guān)。

　　根據《2015 年中國心血管病報告》：

　　2014 年，我國城鄉居民心血管疾病仍是排名第一的死亡原因，高于腫瘤及其他疾病。

　　2002～2014 年，急性心肌梗死死亡率呈上升態(tài)勢，每年新發(fā)心肌梗死至少 50 萬(wàn)人！

　　很讓人擔憂(yōu)的數字。

　　對于讀者朋友們來(lái)說(shuō)，避免心梗發(fā)生，顯得尤為重要。

　　上海長(cháng)海醫院的心內科的杜賀醫生，為大家列舉出了 6 種容易誘發(fā)心梗的因素。

　　那些本就有心血管疾病或者有過(guò)心臟病發(fā)史的人，更不能小看這幾件小事，多留意，能保命。

　　用力排便

　　不少人存在便秘問(wèn)題。

　　如果本身還有高血壓、動(dòng)脈硬化等情況，血管彈性較差，不能承受太大壓力。

　　臨床上，因便秘時(shí)用力屏氣而導致心肌梗死的病人并不少見(jiàn)。

　　有冠心病的患者應注意養成定時(shí)排便的習慣，必要時(shí)可采取一些通便潤腸的措施。

　　吸煙、酗酒

　　吸煙和大量飲酒，會(huì )讓給心肌供血的冠狀動(dòng)脈痙攣，增加心肌耗氧量，從而誘發(fā)急性心肌梗死。

　　所有人，都應戒煙限酒。對，所有人。心臟本身就不好的朋友更是要嚴格要求自己了。

　　寒冷刺激

　　突然的寒冷刺激易引起人們交感神經(jīng)興奮，心率加快，血壓升高，可能誘發(fā)急性心肌梗死，這是冬春寒冷季節急性心肌梗死發(fā)病率較高的原因之一。

　　因此，冠心病患者要十分注意保暖防寒。

　　目前是酷熱難耐的盛夏，需要注意的是——空調房。

　　空調房是理想的避暑之地，但要注意室內外溫差。為了適應溫度變化，人體外周和心臟的血流量會(huì )發(fā)生變化，這時(shí)心臟不好或者本身就有冠心病的患者就容易發(fā)生心肌梗塞。

　　提醒冠心病患者，夏季一定要避免忽冷忽熱?？照{的溫度不要調得過(guò)低，設置為 25 度左右，是合適的。

　　大汗淋漓、身體燥熱時(shí)，也不要突然用冷水或冷風(fēng)刺激。切記，切記。

　　暴飲暴食

　　心肌梗死發(fā)生在暴飲暴食之后并不少見(jiàn)。

　　進(jìn)食大量含高熱量高脂肪的食物后，血脂水平會(huì )突然升高，導致血液黏稠度增加，引起局部血流緩慢，在冠狀動(dòng)脈狹窄的基礎上促進(jìn)血栓形成而導致急性心肌梗塞。

　　因此切忌飽餐、大量飲酒。

　　過(guò)勞

　　過(guò)重的體力勞動(dòng)，尤其是負重登樓、過(guò)度體育活動(dòng)等，都可使心臟負擔加重，使心肌需氧量猛增，由于冠心病患者的冠狀動(dòng)脈已發(fā)生硬化、狹窄，不能充分擴張而致心肌缺血。

　　缺血缺氧又可誘發(fā)冠脈痙攣，使心肌缺血進(jìn)一步加重，嚴重時(shí)可促發(fā)急性心肌梗死。

　　在做有氧運動(dòng)，如快走、慢跑、騎自行車(chē)、游泳、打太極拳時(shí)，應遵循循序漸進(jìn)、量力而行的原則，不要過(guò)量。

　　情緒刺激

　　情緒激動(dòng)、精神緊張時(shí)，導致交感神經(jīng)興奮，相關(guān)激素分泌增多，引起冠狀動(dòng)脈痙攣，心肌供血減少，可能誘發(fā)心絞痛甚至心肌梗死。

　　因此，冠心病患者的精神情緒的自我調節非常重要。

　　發(fā)生心梗后，怎么做？

　　急性心肌梗死導致的死亡，一半以上發(fā)生在達到醫院之前。所以在發(fā)作到送到醫院之前的這段時(shí)間里做點(diǎn)什么，顯得尤為重要。

　　切記保持冷靜，感到胸痛，伴有大汗淋漓、惡心不適、手臂或背部放射狀疼痛時(shí)，應立即停止一切活動(dòng)，原地休息。

　　同時(shí)撥打急救電話(huà)等待醫務(wù)人員到來(lái)。有條件的話(huà)應立即給予吸氧。

　　在等待中密切觀(guān)察病情變化，安撫患者，緩解緊張情緒。

　　如患者有昏迷，應將患者頭向一側傾斜，及時(shí)清除口腔鼻腔分泌物，保持呼吸道通暢。

　　而一旦患者發(fā)生心跳呼吸驟停，立即進(jìn)行胸外心臟按壓及口對口人工呼吸，直至醫護人員到達。

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