一項新的研究發(fā)現，中年血壓升高與晚年血壓快速下降均與癡呆風(fēng)險密切相關(guān)。作者指出，這是首個(gè)確實(shí)地報告中年收縮壓（140mmHg或更高）與晚年癡呆臨床相關(guān)的研究。

　　主要作者SudhaSeshadri（波士頓大學(xué)醫學(xué)院）表示，這些結果并不因降壓藥物的使用而有所不同。“如果患者的血壓很高，雖然正在服用藥物也不會(huì )升高或降低整體風(fēng)險。”

　　研究結果在神經(jīng)病學(xué)學(xué)會(huì )（ANA）2016年會(huì )上公布。很多研究都已表明，中年血壓升高和晚年血壓降低與認知下降相關(guān)；然而，很少了解其對臨床癡呆發(fā)生的影響。

　　癡呆風(fēng)險增加

　　在這項研究中，研究者對來(lái)自弗雷明漢后代隊列的1440例參與者的數據進(jìn)行觀(guān)察，這些參與者每隔四年接受5次連續檢查，始于中年（1983–1987；平均年齡55歲），持續到晚年（1998–2001；平均年齡69歲）。

　　在第五次檢查時(shí)無(wú)癡呆的參與者隨后被隨訪(fǎng)平均8年來(lái)評估癡呆的發(fā)展。在這些患者中，107例最后被診斷為癡呆，包括50%在此期間服用減壓藥物的患者。

　　中年收縮性高血壓定義為140/90mmHg或更高，與癡呆風(fēng)險增加相關(guān)（比值比[HR]，1.70；95%置信區間[CI]，1.14-2.53），晚年收縮性高血壓亦是如此（HR，1.48；95%CI，1.01-2.19）。

　　研究過(guò)程中收縮性高血壓持續存在與癡呆風(fēng)險顯著(zhù)增加相關(guān)（HR，2.15；95%CI，1.37-3.35），且中年-晚年收縮壓快速下降與風(fēng)險增加之間也具有相關(guān)性（HR，1.62；95%CI，1.08-2.44斜率改變<–0.5vs>–0.5）。

　　Seshadri補充道，很多機制都可解釋高血壓與癡呆之間的關(guān)聯(lián)。“高血壓能通過(guò)許多方面影響癡呆風(fēng)險。它可增加缺血性和出血性卒中風(fēng)險，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化、動(dòng)脈硬化，大小動(dòng)脈硬度增加，并降低大腦自我調節血流的能力。”Seshadri說(shuō)道。

　　“此外，高血壓還可損害心臟從而減少達到大腦的心輸出量；它還可能損傷腎臟，導致對大腦不利分子的積累；并且損傷血腦屏障的內皮組織。”

　　變化軌跡

　　CostantinoIadecola（威爾康奈爾醫學(xué)院）表示，“這些前瞻性數據是新穎的，并對血壓和癡呆之間的關(guān)聯(lián)提出了新見(jiàn)解。伴有穩定、持續高血壓或血壓快速下降的患者癡呆風(fēng)險更高。”

　　他指出，研究的一個(gè)優(yōu)點(diǎn)是充分測量血壓以了解血壓改變的軌跡。不同的病理生理機制可能參與到了癡呆的升高風(fēng)險中，這種癡呆患者可以看到晚年的快速血壓下降。

　　一種可能性是，血壓的下降是由既往高血壓或其他腦部疾病導致腦部損傷的結果，例如阿爾茨海默病，這同樣與中年時(shí)期的高血壓和晚年的低血壓有關(guān)。

　　大腦對于通過(guò)神經(jīng)體液機制調節血管內體積和外周血管阻力來(lái)維持血壓的正常水平至關(guān)重要。參與這種調節的腦區的功能紊亂和損傷都可能會(huì )導致血壓下降。

　　此外，高血壓可導致描述血壓和腦血流關(guān)聯(lián)的“自動(dòng)調節曲線(xiàn)”右移。這種右移會(huì )導致大腦習慣于更高水平血壓。在血壓降低所致腦血流快速下降的患者中，自動(dòng)調節失敗可能會(huì )導致血流下降從而導致腦功能障礙和損傷。

　　尚需更多的研究來(lái)更好的觀(guān)察這些關(guān)聯(lián)。“要想了解為什么有些患者有血壓下降而有些患者有持續性高血壓，則其他的臨床標志物數據，如同時(shí)發(fā)生的阿爾茨海默病，以及導致高血壓的原因都需要獲得。”