來(lái)自美國西南醫學(xué)中心的研究人員發(fā)現靶向CDK4/6用于治療癌癥的抑制劑藥物能夠改變胰腺癌細胞代謝，這一發(fā)現或可用于胰腺癌治療新方法的開(kāi)發(fā)。相關(guān)研究結果發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊cellreports上。

　　根據美國國家癌癥研究所的統計數據，胰腺癌是導致美國癌癥死亡的第三大癌癥類(lèi)型，胰腺癌也是預后最差的癌癥類(lèi)型之一，多年來(lái)研究人員一直在努力尋找治療胰腺癌的新方法。

　　去年美國FDA批準通過(guò)了首個(gè)CDK4/6抑制劑藥物用于治療一種特定類(lèi)型的乳腺癌，這類(lèi)藥物已經(jīng)廣泛用于許多癌癥類(lèi)型的臨床研究，其中包括胰腺癌。

　　研究人員表示，雖然這類(lèi)抑制劑能夠抑制癌細胞的生長(cháng)和分裂，進(jìn)而達到抑制腫瘤生長(cháng)的目的，但是腫瘤仍然存在于病人體內，并且最終可能對藥物產(chǎn)生抵抗，如果能夠對這類(lèi)藥物的作用機制有更深入的了解，就可能開(kāi)發(fā)出新策略不僅抑制癌細胞生長(cháng)還能夠徹底殺死癌細胞。

抗癌藥物改變胰腺癌細胞代謝暴露致命弱點(diǎn)" src="http://img.jianke.com/article/201601/20160126155527429.gif" />

　　在這項研究中，研究人員利用不同的胰腺導管腺癌PDX模型進(jìn)行了研究，發(fā)現抑制CDK4/6對不同小鼠模型腫瘤細胞周期的影響并不相同，但是會(huì )導致癌細胞內ATP和線(xiàn)粒體發(fā)生積累。進(jìn)一步研究發(fā)現抑制CDK4/6會(huì )刺激糖酵解和氧化代謝，同時(shí)mTORC1的活性也表現出增強，這些結果表明抑制CDK4/6會(huì )導致癌細胞代謝更加活躍。

　　隨后研究人員將mTOR和MEK抑制劑與CDK4/6抑制劑聯(lián)合使用結果發(fā)現均能夠導致細胞周期受到顯著(zhù)抑制，而mTOR抑制劑還會(huì )誘導細胞發(fā)生凋亡，同時(shí)抑制小鼠模型體內的腫瘤生長(cháng)。

　　研究人員最后表示，利用CDK4/6抑制劑干擾腫瘤細胞周期再結合其他靶向腫瘤細胞代謝的藥物或可達到有效治療癌癥的目的，成為胰腺癌治療的新策略。