近日，刊登于國際著(zhù)名雜志Nature上的一篇研究論文中，來(lái)自德州大學(xué)安德森癌癥中心的科學(xué)家通過(guò)研究揭示了為何某些化療藥物，比如吉西他濱不能夠有效治療某些胰腺癌患者，該研究或為開(kāi)發(fā)新型療法通過(guò)增強吉西他濱的功效來(lái)阻斷腫瘤生長(cháng)提供希望。

　　文章中研究者通過(guò)對小鼠進(jìn)行研究發(fā)現，抑制一種名為上皮細胞間質(zhì)轉型(EMT)的細胞可塑性過(guò)程同吉西他濱的結合或許就可以增強該藥物的功效，RaghuKalluri博士表示，盡管當前存在很多療法，但對胰腺癌患者的預后往往較差，文章中，研究者過(guò)對胚胎細胞的EMT可塑性過(guò)程進(jìn)行了重點(diǎn)研究，該過(guò)程可以被癌細胞攔截，而且被認為可以幫助癌細胞向其他器官中遷移。

　　癌細胞可以通過(guò)分裂或者遷移不斷擴散，從而引發(fā)癌癥轉移；當癌細胞采用EMT過(guò)程促進(jìn)癌細胞遷移時(shí)，其一般就會(huì )阻斷細胞分裂，而研究者發(fā)現，EMT過(guò)程可以導致癌細胞增殖被“拘捕”從而促進(jìn)癌細胞對化療的敏感性被損傷，最終影響患者對療法的有效性。吉西他濱主要對正在分裂或增殖的細胞進(jìn)行作用，當癌細胞推遲增殖時(shí)，比如其開(kāi)啟EMT程序時(shí)，抗增殖藥物比如吉西他濱就不會(huì )對癌細胞進(jìn)行靶向作用。

　　研究者指出，EMT程序可以抑制藥物的運輸和蛋白質(zhì)的濃縮，從而會(huì )不經(jīng)意地保護癌細胞免于諸如吉西他濱等抗增殖藥物的殺滅作用，而和EMT程序增加而引發(fā)的胰腺癌患者生存率降低之間的相互關(guān)聯(lián)似乎取決于患者對化療反應能力的損傷，進(jìn)而導致患者總體預后不良及轉移發(fā)生率上升。

　　而抑制EMT過(guò)程或許會(huì )導致腫瘤對吉西他濱的反應增強；最后研究者說(shuō)道，總而言之，本文研究中我們提供了一定的機會(huì )來(lái)評估靶向作用EMT過(guò)程增強腫瘤對化療的反應，為后期開(kāi)發(fā)新型靶向療法來(lái)抑制腫瘤耐藥性的產(chǎn)生提供了新的線(xiàn)索和思路。