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Cell | 華人新發(fā)現:出生前大腦發(fā)育竟由它嚴格管控!

2017-11-23 來(lái)源:轉化醫學(xué)網(wǎng)  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:該團隊計劃尋找精神障礙患者捐贈的腦組織中的m6A水平,以及m6A如何調節出生后神經(jīng)系統的發(fā)育和再生。
  神經(jīng)科學(xué)教授Guo-liMing博士和HongjunSong博士一直致力于研究如何使大腦工作的基本原則。HongjunSong博士稱(chēng),當大腦的發(fā)育過(guò)程出現錯誤,那么問(wèn)題就出現了,這將導致人類(lèi)精神疾病的發(fā)生。Guo-liMing博士和HongjunSong博士利用動(dòng)物模型和人類(lèi)干細胞制備而成的類(lèi)器官,也叫作迷你腦(mini-brain),來(lái)將他們的研究發(fā)現與人類(lèi)發(fā)生的精神疾病聯(lián)系起來(lái)。
 
 
  過(guò)去幾年,科學(xué)家們已經(jīng)發(fā)現了某些位點(diǎn)跨基因組的信使RNA的化學(xué)修飾,并且這些變化是動(dòng)態(tài)的,這意味著(zhù)特定的化學(xué)基團通過(guò)酶進(jìn)行的加入和移除是具有一定規則的。該篇Cell文章中研究的化學(xué)基團為N6-甲基腺嘌呤(m6A),是人類(lèi)細胞中mRNA最常見(jiàn)的修飾。
 
  Guo-liMing博士說(shuō)道,我們這樣問(wèn)自己,這是基因表達調控的另一個(gè)層面嗎?
 
  目前的想法是,嚴格控制的分子過(guò)程指導了出生前大腦的復雜發(fā)育過(guò)程-這個(gè)過(guò)程依賴(lài)基因精確序列的打開(kāi)和關(guān)閉。然而,這個(gè)過(guò)程的微妙錯誤也可能稍后被放大。HongjunSong博士將這一過(guò)程比作一列火車(chē)移動(dòng)到錯誤的軌道上,與其目的地漸行漸遠。
 
  關(guān)于這種控制的經(jīng)典觀(guān)點(diǎn)是DNA編碼出RNA,指導細胞產(chǎn)生哪些蛋白質(zhì)。然而,mRNA可以沿著(zhù)這種方式被修飾,使得它可以產(chǎn)生多種差異的蛋白質(zhì)。由于這一知識的拓展,從而誕生了一個(gè)稱(chēng)為“表觀(guān)轉錄組學(xué)”的新領(lǐng)域。
 
  該篇Cell文章是哺乳動(dòng)物胚胎大腦的第一個(gè)表觀(guān)轉錄組學(xué)的研究,N6-甲基腺嘌呤(m6A)修飾是關(guān)鍵所在,它是細胞內待降解分子的標志物。通常條件下,m6A標記的mRNA和細胞增殖和神經(jīng)元分化等過(guò)程相關(guān),當不再需要這些分子時(shí),m6A標記可促使其衰退。
 
  如果在正確的時(shí)間表上沒(méi)有將m6A標記到垃圾分子中,則“發(fā)育列車(chē)”將會(huì )駛入錯誤的軌道。MingandSong認為,這是因為發(fā)育的腦細胞被困在較早階段,因為未經(jīng)m6A修飾的細胞垃圾是不會(huì )被讀取或讀取不不夠的。
 
  研究人員發(fā)現,在m6A缺失的小鼠模型中,細胞復制延長(cháng),本應以有序方式進(jìn)行的干細胞分化被阻滯。敲除小鼠僅發(fā)育出更少的腦細胞,如神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細胞,因此腦電路異常和功能喪失。
 
  Ming稱(chēng),我們還使用了由人的誘導多能干細胞制成的類(lèi)器官,即迷你腦,將基因敲除小鼠上的發(fā)現與人類(lèi)相關(guān)聯(lián)起來(lái),m6A信號同樣調控人類(lèi)腦組織的神經(jīng)元發(fā)育。
 
  類(lèi)腦組織(cerebralorganoids)
 
  Ming開(kāi)發(fā)的迷你腦類(lèi)器官的神經(jīng)元發(fā)育類(lèi)似于人腦的神經(jīng)元發(fā)育,可模擬胎兒腦部發(fā)育直至妊娠中期。Ming稱(chēng),當我們發(fā)現人類(lèi)干細胞相比小鼠細胞有更多的m6A標簽時(shí),我們非常驚訝。通過(guò)比較小鼠和人類(lèi)胚胎大腦發(fā)育中的m6A-mRNA圖譜讓我們知道,人類(lèi)特異性m6A標簽可能與腦疾病的風(fēng)險基因相關(guān)。
 
  與某些疾病的遺傳風(fēng)險相關(guān)的許多基因,例如精神分裂癥和自閉癥譜系障礙,在人類(lèi)中才有m6A標記,小鼠是沒(méi)有的,這大大增加了這些基因表達水平調節異常的可能性,從而有助于某些人類(lèi)腦部疾病的發(fā)生。
 
  今后,該團隊計劃尋找精神障礙患者捐贈的腦組織中的m6A水平,以及m6A如何調節出生后神經(jīng)系統的發(fā)育和再生。
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