非酒精性脂肪性肝病不僅可導致轉氨酶持續異常、失代償期肝硬化、肝功能衰竭等嚴重肝病，也與心血管疾病、2型糖尿病、代謝綜合征的發(fā)生存在密切聯(lián)系，嚴重威脅著(zhù)人們的健康。
一項關(guān)于小鼠模型的新研究結果顯示，有助于維持脂肪組織健康代謝的免疫應答類(lèi)型（稱(chēng)為2型免疫）驅動(dòng)了肥胖引起的非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD）。由美國國立衛生研究院過(guò)敏與感染研究所(NIAID)科學(xué)家領(lǐng)導的該項工作顯示脂肪肝中的炎癥環(huán)境比以前想象的要復雜得多。這些研究見(jiàn)解可能意味著(zhù)NAFLD患者的新的NAFLD治療以及肥胖和相關(guān)健康問(wèn)題的免疫改變療法的發(fā)展。
盡管NAFLD進(jìn)展的機制尚不清楚，但科學(xué)家們懷疑肥胖癥使脂肪組織發(fā)炎的免疫應答類(lèi)型（稱(chēng)為1型免疫）也使肝臟疾病惡化。意外的是，NIAID主導的團隊發(fā)現，設計為具有強大的1型免疫應答的肥胖小鼠對NASH具有耐受性。這種保護與稱(chēng)為IFN-γ的1型免疫分子的活化相關(guān)。缺乏IFN-γ的肥胖小鼠迅速進(jìn)展為NASH并出現肝臟瘢痕。
進(jìn)一步的實(shí)驗表明，NASH誘導的瘢痕形成取決于TGF-β（一種廣泛的免疫系統調節劑）以及由各種免疫細胞（包括嗜酸性粒細胞）產(chǎn)生的2型分子IL-13。在小鼠模型中阻斷TGF-β減慢了NASH驅動(dòng)的肝臟瘢痕形成，但是在肝臟中產(chǎn)生的嗜酸性粒細胞數量和IL-13的數量有所增加以補償失去的TGF-β功能。同時(shí)阻斷TGF-β和IL-13能更有效地阻止肝臟瘢痕的形成。
為了確定這些發(fā)現是否與人類(lèi)疾病相關(guān)，科學(xué)家們檢測了NASH患者的肝組織活檢標本。與小鼠一樣，研究人員觀(guān)察到2型炎癥和嗜酸性粒細胞積累的證據。
研究人員接下來(lái)計劃使用小鼠模型來(lái)評估嗜酸性粒細胞在肝臟中的具體作用，并研究如何特異性阻斷導致肝臟瘢痕形成的IL-13和TGF-β細胞信號傳導。
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