2014年，全球18歲以上的肥胖人數約為6億，肥胖已成為全球性流行病。據估計，未來(lái)10年肥胖的流行率將增長(cháng)40%。肥胖是糖尿病，心血管疾病以及慢性腎臟?。–KD）的危險因素，是新發(fā)CKD最為顯著(zhù)的風(fēng)險因素之一。肥胖人群體重增加導致代謝增加，繼而引起代償性超濾過(guò)，腎小球內壓增加可損害腎臟，增加CKD風(fēng)險。

　　近年來(lái)，肥胖相關(guān)性腎小球病的發(fā)病率增加了10倍。但慶幸的是，肥胖和肥胖相關(guān)性腎病在很大程度上是可以預防的。CsabaP.Kovesdy等人代表世界腎臟日指導委員會(huì )在2017世界腎臟日到來(lái)之際對肥胖和腎臟病的相關(guān)性進(jìn)行了闡述，具體如下：

　　流行病學(xué)特點(diǎn)

　　過(guò)去30年，全球成人超重和肥胖（體重指數[BMI]≥25kg/m2）的流行率顯著(zhù)增加。在美國，2013-2014年校正年齡后肥胖流行率為：男性35%，女性40.4%。2011-2014年，青少年（2-19歲）肥胖的流行率為17%，極度肥胖為5.8%。

　　肥胖的定義

　　正常體重：BMI18.5-25kg/m2

　　超重：BMI25-30kg/m2

　　肥胖：BMI>30kg/m2

　　1級肥胖：BMI30-34.9kg/m2

　　2級肥胖：BMI35-39.9kg/m2

　　3級肥胖或病態(tài)肥胖：BMI≥40kg/m2

　　肥胖與CKD的相關(guān)性

　　大量研究顯示，高BMI與蛋白尿、低估計腎小球濾過(guò)率（GFR）的發(fā)生和發(fā)展、終末期腎?。‥SRD）相關(guān)，隨著(zhù)時(shí)間的推移估計GFR降低速度增加。CT顯示高內臟脂肪組織與男性白蛋白尿相關(guān)，腹部肥胖與不良腎臟結局相關(guān)。

　　肥胖對腎臟的作用機制

　　肥胖誘發(fā)和加重CKD的具體作用機制尚不明確。大多數肥胖患者從未發(fā)生過(guò)CKD，且高達25%的肥胖患者“代謝健康”，表明體重增加本身不足以誘發(fā)腎損傷。肥胖導致的腎損害可由下游疾病所致，如糖尿病或高血壓，但也可分泌脂聯(lián)素，瘦素和抵抗素影響內分泌活動(dòng)直接損傷腎臟，包括炎癥，氧化應激，脂代謝異常，腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）激活，胰島素分泌和胰島素抵抗增加。

　　上述各種作用可導致特異性腎臟病變，如異位脂肪堆積和腎竇脂肪沉積過(guò)多，腎性高血壓和腎小球通透性增加，腎小球肥大，局灶性節段性腎小球硬化。1986年-2000年，肥胖相關(guān)性腎小球?。∣RG）發(fā)生率增加了10倍。ORG常伴隨其他疾病或高齡相關(guān)性病理生理過(guò)程，致使高血壓患者或老年人腎損傷更為嚴重。

　　管理

　　減輕體重

　　腎小球高濾過(guò)是肥胖性腎病發(fā)生的重要環(huán)節，減輕體重可降低腎小球高濾過(guò)，改善腎小球損傷，顯著(zhù)降低蛋白尿水平。

　　RAAS阻滯劑

　　ACEI和/或ARB可降低腎小球內高壓，高濾過(guò)狀態(tài)，顯著(zhù)降低蛋白尿。鹽皮質(zhì)激素受體阻滯劑對肥胖相關(guān)性腎臟合并癥的療效尚不十分明確，有研究表明，螺內酯聯(lián)合ACE抑制劑可降低肥胖患者蛋白尿和血壓。