肥胖使得一些嚴重疾病的風(fēng)險增加,尤其是糖尿病和心血管疾病。
病理性肥胖也會(huì )加速衰老的過(guò)程,事實(shí)上,在過(guò)去幾年中,已經(jīng)確定了與此相關(guān)的某些分子過(guò)程。
早期的研究表明,肥胖增加脂肪細胞中的活性氧(自由基)的水平,導致端??s短。而端??s短是衰老的標志。
端粒是位于每條染色體末端為DNA提供保護的結構組織。細胞每分裂一次,端粒就丟失一小部分。
一旦端??s短到一個(gè)臨界極限,細胞就開(kāi)始經(jīng)歷衰老過(guò)程(細胞永久性停止分裂)或是細胞凋亡(細胞自殺)。
多種不同生活方式的選擇會(huì )增加端粒退化的速率,包括吸煙、飲食欠佳、缺乏鍛煉和肥胖。
肥胖與早衰
眾所周知,肥胖人群端粒較短,但同時(shí),他們還出現了其他細胞早衰的特征,他們表現出過(guò)度炎癥反應和炎癥細胞因子升高。后者是常常導致疾病惡化的細胞信使。
最近有研究探討了減肥手術(shù)是否可以扭轉這些細胞老化的跡象。研究結果于2016年7月8日在在意大利佛羅倫薩召開(kāi)的心血管生物學(xué)前沿(FCVB)2016年會(huì )議上公開(kāi)發(fā)布。
減肥手術(shù)是通過(guò)手術(shù)顯著(zhù)減少胃容量。減肥效果極具戲劇性;通過(guò)該手術(shù)可以在短短1年之內將體重減少30-40%。來(lái)自?shī)W地利維也納大學(xué)的一組研究人員開(kāi)始著(zhù)手研究老細胞化進(jìn)程是否也被逆轉了。
PhilippHohensinner博士領(lǐng)導的研究小組對76例平均年齡為40歲,平均身體質(zhì)量指數(BMI)為44.5公斤/平方米的患者進(jìn)行研究。所有參與者都試圖僅僅通過(guò)改變生活方式進(jìn)行減肥而以失敗告終,最終選擇進(jìn)行減肥手術(shù)。
細胞老化也能被逆轉嗎?
術(shù)前均采取血液樣本,然后分別在術(shù)后12個(gè)月和24個(gè)月時(shí)進(jìn)行記錄。平均而言,整組的BMI下降到27.5公斤/平方米——即下降了38%。
就細胞改變而言,也出現了明顯下降。促炎細胞因子顯著(zhù)減少,如Ⅰ型纖溶酶原激活物抑制因子、白細胞介素-6;他們還追蹤到抑炎性細胞因子升高,如白細胞介素-10。
手術(shù)后兩年,患者細胞和血液樣本中的端粒均顯示出顯著(zhù)的增長(cháng),達80%。
“這些細胞隨著(zhù)時(shí)間推移重新增長(cháng)。這就意味著(zhù),我們在兩年后檢測到的這些細胞與手術(shù)后新環(huán)境中生長(cháng)的細胞有所不同。它們與我們在術(shù)前檢測的細胞相比,有著(zhù)較長(cháng)的端粒且似乎顯得年輕一些。細胞似乎壓力有所減小,不會(huì )被迫進(jìn)行不斷增殖。”PhilippHohensinner博士如是說(shuō)。
除了測量端粒,研究小組還評估了端粒的氧化情況,這是端??s短的原因之一。術(shù)后2年,發(fā)生氧化損傷的端粒已經(jīng)減少三倍。
Hohensinner博士總結說(shuō),“細胞似乎越來(lái)越年輕了”,因為氧化導致的細胞損害減少了。肥胖對整個(gè)身體都造成壓力。好消息是,那些接受減肥手術(shù)人群的身體能夠進(jìn)行自我修復,逆轉老齡化的趨勢。
研究結果可能也適用于那些通過(guò)較長(cháng)時(shí)間節食達到減肥效果的人群。似乎我們的身體是能夠扭轉此類(lèi)早衰進(jìn)程的。
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