上萬(wàn)億個(gè)微生物棲息在我們的腸道中。肥胖與我們腸道細菌變化相關(guān)聯(lián)，但是其中的機制是不清楚的。在一項新的研究中，來(lái)自美國耶魯大學(xué)醫學(xué)院和丹麥哥本哈根大學(xué)的研究人員鑒定出腸道菌群變化如何導致肥胖。
在早前的一項研究中，耶魯大學(xué)醫學(xué)院主任醫師GeraldI.Shulman博士已觀(guān)察到一種短鏈脂肪酸，即乙酸，刺激嚙齒類(lèi)動(dòng)物體內的胰島素分泌。在這項新的研究中，為了更多地了解乙酸的作用，Shulman和他的團隊在肥胖模式嚙齒類(lèi)動(dòng)物體內開(kāi)展一系列實(shí)驗。
研究人員比較了乙酸和其他的短鏈脂肪酸，發(fā)現在攝入高脂肪食物的嚙齒類(lèi)動(dòng)物體內存在更高水平的乙酸。他們也觀(guān)察到灌注乙酸也會(huì )刺激胰腺中的β細胞分泌胰島素，但是仍然不清楚這是如何實(shí)現的。
接下來(lái)，研究人員確定當將乙酸直接注射進(jìn)嚙齒類(lèi)動(dòng)物的大腦中時(shí)，它通過(guò)激活副交感神經(jīng)系統觸發(fā)胰島素水平增加。Shulman說(shuō)，“乙酸通過(guò)一種中樞介導機制刺激β細胞分泌更多的胰島素，作為對葡萄糖的反應。它也刺激胃泌素（gastrin）和胃饑餓素（ghrelin）釋放，這會(huì )導致增加的食物攝入。”
最后，研究人員尋求在腸道菌群變化與胰島素分泌增加之間建立因果關(guān)系。在將一組嚙齒類(lèi)動(dòng)物的糞便物轉移到另一組嚙齒類(lèi)動(dòng)物體內后，他們觀(guān)察到類(lèi)似的腸道菌群、乙酸水平和胰島素變化。
Shulman說(shuō)，“歸納在一起，這些實(shí)驗證實(shí)了飲食變化導致的腸道菌群變化與增加的乙酸產(chǎn)生存在因果關(guān)系。”他解釋道，這種增加的乙酸接著(zhù)導致食物攝入增加，從而引發(fā)一種正反饋循環(huán)而促進(jìn)肥胖和胰島素耐受性產(chǎn)生。
研究人員指出這種正反饋循環(huán)可能通過(guò)促進(jìn)動(dòng)物在食物短缺期間偶然發(fā)現高熱量食物時(shí)變得肥胖而在進(jìn)化中發(fā)揮著(zhù)重要作用。
Shulman注意到，“在人類(lèi)和嚙齒來(lái)動(dòng)物中，腸道菌群變化與肥胖和代謝綜合征相關(guān)聯(lián)。在這項研究中，我們提供一種新的機制來(lái)解釋嚙齒類(lèi)動(dòng)物體內的這種生物現象。我們如今正在研究這種機制是否也適用于人類(lèi)。”
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