長(cháng)期以來(lái),研究人員知道內臟脂肪(內臟周?chē)闹荆┍绕は轮荆ㄎ挥诟共?、大腿或背部)更加危險。但內臟脂肪如何導致胰島素抵抗和炎癥仍然未知。
芝加哥伊利諾斯州立大學(xué)的研究人員將焦點(diǎn)放在一種細胞內調節分子TRIP-Br2上,它是影響脂肪儲存和代謝的重要因子。
本次的研究結果發(fā)表在《自然通訊》期刊上。
身體脂肪的存在會(huì )對健康造成不同程度的風(fēng)險。內臟脂肪通常與代謝性疾病和胰島素抵抗的發(fā)生相關(guān),以及可能造成死亡率的上升,這對于BMI(身高體重指數)正常的人來(lái)說(shuō)亦是如此。而皮下脂肪就沒(méi)有這些風(fēng)險,甚至一定程度上還具有保護作用。
之前的研究中,芝加哥伊利諾州立大學(xué)的生理學(xué)助教ChongWeeLiew和他的同事們發(fā)現,肥胖人內臟脂肪中TRIP-Br2含量升高,但是在皮下脂肪中卻沒(méi)有這種趨勢。當研究者對小鼠敲除TRIP-Br2基因并喂食高脂食物后發(fā)現,這些小鼠體重并未增加,胰島素抵抗和炎癥情況也沒(méi)有惡化。
Liew說(shuō)道,“TRIP-Br2似乎能夠阻止或妨礙正常的脂類(lèi)分解。正常的脂類(lèi)分解能夠防止細胞內過(guò)量的脂肪堆積。敲除TRIP-Br2后,脂類(lèi)氧化和代謝速率大增,并迅速轉換為能量,內臟脂肪含量減少。”
但是Liew和他的同事們并沒(méi)有弄清楚為何TRIP-Br2在內臟脂肪中含量高于皮下脂肪。
他們的研究結果導致他們關(guān)注到內質(zhì)網(wǎng)的細胞結構,這是一種負責產(chǎn)生細胞內蛋白質(zhì)的場(chǎng)所。飲食后的營(yíng)養物質(zhì)流入內質(zhì)網(wǎng),但是暴飲暴食可以使內質(zhì)網(wǎng)產(chǎn)生應激反應。在肥胖者中,受到應激的內臟脂肪內質(zhì)網(wǎng)導致炎癥因子分泌的增加,但是具體機制仍然有待探索。
Liew和他的同事們發(fā)現,缺失TRIP-Br2后,內質(zhì)網(wǎng)應激不能夠再促使炎癥因子的增加。他們發(fā)現內臟脂肪中TRIP-Br2的上調依靠一種稱(chēng)為GATA3的中間物質(zhì)的作用。
Liew說(shuō)道,“總之,我們的發(fā)現預示著(zhù)TRIP-Br2和GATA3可能成為治療肥胖的關(guān)鍵靶點(diǎn)。”
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