研究表明，干細胞刺激或導致肥胖患者患癌風(fēng)險增加。
肥胖的小鼠，和肥胖的人類(lèi)一樣，罹患結腸癌的風(fēng)險會(huì )更高，近日刊登在《自然》雜志上的一項研究揭示了投喂高脂肪食物的超重小鼠腸道干細胞數目增加，是一個(gè)叫做PPAR-δ的蛋白被活化了，該蛋白起到調節新陳代謝的作用。
如果該實(shí)驗結果也適用于人類(lèi)，那么就能解釋流行病學(xué)研究中的一個(gè)現象了。“在相當一段時(shí)間里，人們都認為肥胖會(huì )增加很多組織的患癌風(fēng)險，”麻省理工學(xué)院（MIT）科赫研究所癌癥綜合研究中心癌癥生物學(xué)家？merYilmaz說(shuō)，他也是該項研究領(lǐng)導人之一，“而我們更想知道背后的生物機制。”
細胞生物學(xué)家P.KayLund認為這些分子機制可能很重要，他在北卡羅來(lái)納大學(xué)和貝塞斯達國立衛生研究院任職。接受過(guò)結腸鏡檢查的人類(lèi)組織樣品可以用于驗證該規律是否適用于人類(lèi)。最終可能讓PPAR-δ蛋白活性的提升成為一個(gè)有效的癌癥風(fēng)險指標。Lund說(shuō)：“從而有機會(huì )給病人提供早期干預治療。”Lund并沒(méi)有參與此項研究。
Yilmaz和DavidSabatini合作研究癌癥和肥胖之間的關(guān)系，DavidSabatin在MIT和懷海德研究所研究新陳代謝。他們給小鼠喂食一年高脂肪、高熱量的食物，接下來(lái)檢測飲食對小鼠腸道干細胞數量和功能的影響。
他們發(fā)現，60%都是脂肪的食譜，不僅會(huì )讓小鼠暴飲暴食，變得超重，還會(huì )活化PPAR-δ蛋白，刺激腸道干細胞的增殖。小鼠用可以活化PAR-δ的藥物處理后也產(chǎn)生相同的細胞增殖。相比于其他類(lèi)型的細胞，干細胞（增殖）被認為更有可能引起腫瘤。
目前還不清楚小鼠的這種變化是因為體重增加了——新陳代謝隨之改變——還是因為高脂肪食物。該團隊還測試了在“類(lèi)器官”三維培養中的腸道細胞對高脂食物中脂肪酸的應答反應。這些細胞中的PPAR-δ蛋白同樣受到活化，表明脂肪酸可能直接參與PPAR-δ蛋白的表達。
如果是這樣，它將是“尋找一個(gè)在人類(lèi)身上不存在的聯(lián)系的機制”，哈佛商學(xué)院公共衛生學(xué)教授WalterWillett警告。他說(shuō)，盡管有很多相關(guān)的研究表明人類(lèi)體脂增長(cháng)會(huì )增加患癌的風(fēng)險，但是并沒(méi)有確鑿的證據證明高脂肪飲食和患癌之間的關(guān)系。
但是Yilmaz提到，流行病學(xué)研究因多種變量混雜在一起而變得很混亂。他說(shuō)：“脂肪攝入和癌癥發(fā)生率的關(guān)聯(lián)數據錯綜復雜。”Yilmaz的研究小組希望在接下來(lái)的實(shí)驗中使用高脂肪飲食的正常體重小鼠，試圖證實(shí)脂肪酸在患癌風(fēng)險中的角色。
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