亞洲科學(xué)家 – 科學(xué)家們發(fā)現了涉及存儲和燃燒脂肪的分子機制之一。在遺傳水平的肥胖成因分析,刊載在Cell Reports 上,是由Takanashi Akinori博士及他在沖繩縣科學(xué)和科技研究所大學(xué)(OIST)細胞傳導小組的同事所進(jìn)行的。
超重或肥胖,引起健康關(guān)注,把人放在高血壓,心臟病,癌癥或其他健康狀況的風(fēng)險。雖然解決肥胖是一件要務(wù),但除了健康的生活習慣和飲食節制,沒(méi)有安全和有效的醫藥治療。
OIST團隊發(fā)現缺少兩個(gè)基因,Cnot7 和Tob的老鼠能保持苗條,雖然吃高脂肪的膳食??茖W(xué)家們檢視了這些老鼠的肥胖組織并發(fā)現了他們苗條的秘密是基于另一個(gè)稱(chēng)作Ucp1 基因的增強表達。Ucp1通過(guò)把脂肪細胞內的脂肪轉化熱能來(lái)協(xié)助減少脂肪囤積。肥胖人士和肥胖老鼠的脂肪細胞擁有低密度的Ucp1,所以他們傾向囤積脂肪,而不是燃燒脂肪。
OIST 的科學(xué)家們發(fā)現Cnot7,Tob 和Ucp1是如何在功能上連接的。為了提供脂肪細胞具功能的Ucp1蛋白,Ucp1基因得被轉錄成信使RNA,或mRNA。Ucp1 mRNA的穩定度對控制Ucp1在細胞的總量是重要的,最終脂肪存儲目的也被影響。在肥胖的老鼠,Cnot7 和Tob 降解Ucp1 mRNA,使其不能制造Ucp1蛋白。
之前的研究專(zhuān)注在Ucp1 mRNA的生成,這項研究則厘清了Ucp1 mRNA的降解機制。缺少Cnot7 和Tob的老鼠有較多穩定的Ucp1 mRNA和較多的Ucp1 蛋白。因此,它們的脂肪被燃燒,雖然被喂食高脂肪膳食,它們不肥胖。 另一方面,那些擁有不穩定Ucp1 mRNA 的老鼠和人較易變胖,因為Ucp1燃燒脂肪的功能被妥協(xié)了。
OIST團隊有興趣把研究帶到下一步。
“我們希望抑制能制止把脂肪轉化為熱能的途徑。能夠增強燃燒脂肪有其臨床用途,比如生產(chǎn)抗肥胖藥物,”Takanashi 說(shuō)道。
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