你是否想象過(guò),可以吃盡天下所有的美食,而從不擔心會(huì )長(cháng)胖?
對于全世界的許多人來(lái)說(shuō),超重,或更糟糕的肥胖,是一個(gè)主要的健康問(wèn)題,從而使他們處于高血壓、心臟病、癌癥和其他健康狀況的風(fēng)險。因此,迫切需要治療肥胖的方法,但是目前沒(méi)有安全和有效的藥物治療,對策僅限于個(gè)人努力,例如,堅持一種健康的生活方式和飲食限制。最近,日本沖繩科學(xué)技術(shù)大學(xué)院大學(xué)(OIST)的科學(xué)家們,在遺傳學(xué)水平上分析了肥胖的原因,發(fā)現了與脂肪存儲和燃燒相關(guān)的一個(gè)分子機制。這些發(fā)現是由OIST細胞信號轉導部門(mén)的TakahashiAkinori博士及其同事完成的,在線(xiàn)發(fā)表在《CellReports》雜志上。
OIST研究團隊發(fā)現,缺乏兩個(gè)基因(Cnot7和Tob)的小鼠,即使進(jìn)食高脂飲食,也能保持苗條身材??茖W(xué)家們檢查了這些小鼠的脂肪組織,發(fā)現它們纖細腰圍的秘密在于,另一個(gè)稱(chēng)為Ucp1的基因表達增加。Ucp1通過(guò)將儲存在脂肪細胞中的脂肪轉化為熱量,能夠有助于減少脂肪堆積。眾所周知,肥胖者和肥胖小鼠的脂肪細胞中,有低濃度的Ucp1,所以他們很容易儲存脂肪,而不是把它消耗掉。
OIST的科學(xué)家發(fā)現了“Cnot7、Tob和Ucp1在功能上是如何相關(guān)的”。為了向脂肪細胞提供功能性的Ucp1蛋白,Ucp1基因必須被轉錄成另一種分子,稱(chēng)為信使RNA(mRNA)。Ucp1mRNA的穩定性,對于控制細胞中可用的Ucp1總量以及最終存儲脂肪的命運,是非常重要的。在肥胖小鼠中,Cnot7和Tob可降解Ucp1mRNA,因此它不能再被用來(lái)制造Ucp1蛋白。
而以往的肥胖研究,主要集中在Ucp1mRNA的合成,該研究闡明了Ucp1mRNA的降解機制。缺乏Cnot7和Tob的小鼠有更穩定的Ucp1mRNA和更多的Ucp1蛋白。因此,它們的脂肪被消耗掉,即使進(jìn)食高脂肪的飲食,它們也不會(huì )變得肥胖。另一方面,具有不穩定的Ucp1mRNA的人和小鼠很容易發(fā)胖,因為Ucp1的脂肪燃燒功能受到損害。
OIST的研究團隊下一步將繼續推進(jìn)這一研究。Takahashi博士解釋說(shuō):“我們希望能夠抑制這條控制脂肪轉化為熱量的途徑。能夠促進(jìn)脂肪燃燒,可能有著(zhù)廣泛的臨床應用,如抗肥胖藥物的開(kāi)發(fā)。”
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