一般情況下，肥胖母親生育的孩子都有患肥胖癥或其他健康問(wèn)題的風(fēng)險。但究竟子宮內發(fā)生了什么情況會(huì )導致肥胖癥在母嬰之間進(jìn)行傳播目前仍不清楚。然而，最近一項研究表明，胎盤(pán)是這一現象賠后的重要因素，并且指出一類(lèi)作用于胎盤(pán)的激素可以保護子代小鼠免受肥胖小鼠母親帶來(lái)的不利影響。雖然一些研究者對這一研究結果仍持懷疑態(tài)度，但該結果為遺傳性肥胖癥患者提供了避免風(fēng)險的方法。

　　早在幾十年前，研究者們就發(fā)現子宮增加胎兒對一些健康問(wèn)題的敏感程度。1944年荷蘭爆發(fā)的大饑荒中懷孕的人們在后續的生活中都患有較高程度的心血管疾病，糖尿病，癌癥等等。

　　近期的動(dòng)物實(shí)驗表明：子宮中營(yíng)養供應不足將會(huì )引起DNA表達譜的變化，從而將遺傳性疾病帶給下一代。不過(guò)研究者們同時(shí)子宮中產(chǎn)生的另一效應——即營(yíng)養過(guò)剩的遺傳控制頗感興趣。他們發(fā)現肥胖的孕婦生產(chǎn)后，其后代往往體型較大，體脂較高，而且患有代謝疾病的風(fēng)險也更高，其中包括肥胖，高血糖等等。

　　為了找到引發(fā)胎兒肥胖現象的根源，美國科羅拉多大學(xué)的發(fā)育學(xué)家們將目光投向了胎盤(pán)——聯(lián)系胎兒與母體的唯一通道，也是胎兒在母體中汲取營(yíng)養的唯一方式。胎盤(pán)過(guò)去一直被認為是“被動(dòng)型”的器官，不管母體發(fā)生什么變化都無(wú)一例外地一某種方式傳遞給胎兒。然而最近的研究發(fā)現胎盤(pán)更像是一個(gè)閘門(mén)，會(huì )選擇性地過(guò)濾掉一些東西。

　　胎盤(pán)傳遞母體的營(yíng)養一方面依賴(lài)于胰島素——一類(lèi)能夠促進(jìn)肌肉與脂肪細胞吸收糖分么降低血糖含量的激素。在孕期，母體的細胞對胰島素的敏感程大幅降低，從而使得血液中糖分，脂肪以及必需氨基酸等物質(zhì)提供，并通過(guò)胎盤(pán)進(jìn)行傳遞。同時(shí)，胰島素還能夠維持轉運蛋白的活性，從而提高營(yíng)養物質(zhì)進(jìn)入胎兒體內的效率。由于肥胖癥/糖尿病的孕婦體內的胰島素含量與胰島素耐受性都比常人要高，這一系統反而會(huì )被過(guò)度利用，從而造成胎兒的肥胖癥狀。

　　因此，研究者們希望利用別的激素來(lái)“以毒攻毒”，他們選擇一類(lèi)叫做adiponectin的激素，該分子由脂肪細胞產(chǎn)生，能夠以?xún)煞N不同的方式調節胰島素的活性。首先，adiponectin能夠提高肌肉細胞對胰島素的耐受性，降低血糖；其次，它能夠抑制胰島素在胎盤(pán)中的活性，阻礙營(yíng)養物質(zhì)的轉運。一般情況下肥胖畫(huà)著(zhù)體內adiponectin的含量都較低，因而作者希望通過(guò)人為提高該激素的水平控制這一不利現象。

　　首先，他們肥胖小鼠孕期的最后4天，也就是胎兒生長(cháng)的關(guān)鍵時(shí)期，靜脈注射adiponectin制劑。對照組小鼠不做該處理。實(shí)驗結果顯示，在通常情形下，肥胖小鼠生育的后代小鼠體重比正常小鼠高30%，而接受adiponectin刺激的小鼠生育的后代小鼠體重則回到了正常水平，這一結果證實(shí)了作者的猜想。相關(guān)結果發(fā)表在最近一期的《PNAS》雜志上。

　　來(lái)自凱斯西儲大學(xué)的產(chǎn)科醫生，PatrickCatalano認為該研究闡釋了一個(gè)新穎的代謝調控機制。然而他對這一構想在人類(lèi)上的應用還保留意見(jiàn)，主要原因是adiponectin本身也會(huì )降低肌肉的含量，這會(huì )對嬰兒的發(fā)育產(chǎn)生負面影響。