瘦素（Leptin，LP）是一種由脂肪組織分泌的蛋白質(zhì)類(lèi)激素，此前人們之前普遍認為它會(huì )進(jìn)入血液循環(huán)，并且參與糖、脂肪及能量代謝的調節，促使機體減少攝食，增加能量釋放，抑制脂肪細胞的合成，進(jìn)而促進(jìn)機體體重減輕。

　　有一種名叫立普婷的減肥藥，服用后會(huì )讓人食欲下降從達到減肥效果，這種藥物的主要成分就是瘦素。近些年來(lái)，隨著(zhù)科學(xué)家們對瘦素的不斷深入研究，他們開(kāi)始認識到瘦素不僅由脂肪組織分泌，其它組織如乳腺上皮細胞、胎盤(pán)、胃黏膜上皮細胞也中可檢測到，其受體不僅存在于丘腦、脂肪組織，還廣泛存在于全身各個(gè)組織；最重要的發(fā)現就是研究者在海馬體中發(fā)現了大量的leptin受體，而海馬體是學(xué)習記憶的重要腦區，這里瘦素顯然不是調節體重食欲，究竟瘦素發(fā)揮何種功能呢？有文獻報道，瘦素介導了NMDA受體的激活，而后者是學(xué)習記憶中的關(guān)鍵，因此減肥產(chǎn)品或許還有使人聰明的作用。

　　本文中小編就帶大家了解學(xué)習一下近年來(lái)關(guān)于瘦素的一些研究。

　　【1】CellMetabol：為瘦素正名！瘦素耐受并不是引發(fā)肥胖的根本原因

　　很多年來(lái)研究者們一直認為瘦素抗性是引發(fā)肥胖的可能性原因，但近日，來(lái)自辛辛那提大學(xué)的科學(xué)家通過(guò)研究卻發(fā)現，瘦素的作用并不是引發(fā)個(gè)體肥胖的罪魁禍首，相關(guān)研究成果刊登于國際雜志CellMetabolism上。

　　研究者Diego

　　Perez-Tilve博士表示，恢復瘦素的作用或許并不能有效地減少肥胖，因為瘦素的作用是正常的，而并不是像是在肥胖中受損一樣；瘦素是一種激素，其在機體食欲和體重控制上扮演著(zhù)重要作用，當我們吃飽時(shí)瘦素就會(huì )產(chǎn)生，隨后向大腦發(fā)送信號，提示機體已經(jīng)有足夠的能量了，從而大腦就會(huì )做出反應減少機體進(jìn)食。

　　1994年研究者對一系列肥胖小鼠進(jìn)行研究，發(fā)現其機體根本不能產(chǎn)生瘦素，從那時(shí)其歲瘦素的研究就一直是一個(gè)熱點(diǎn)領(lǐng)域；研究者表示，小鼠非常肥胖因為其一直處于饑餓狀態(tài)，而當利用瘦素處理小鼠后，其就會(huì )停止進(jìn)食，并且開(kāi)始降低體重?？茖W(xué)家們開(kāi)始非常好奇，因為相比平均體重的個(gè)體而言，肥胖個(gè)體機體中的瘦素水平非常高，而研究者從理論上認為機體會(huì )制造額外的瘦素來(lái)幫助抵御肥胖，而且肥胖個(gè)體也需要更多的瘦素來(lái)向大腦發(fā)送信號從而間接阻斷進(jìn)食。

　　【2】Cell：瘦素和胰島素作用于POMC神經(jīng)元促進(jìn)白色脂肪棕色化

　　近日，來(lái)自澳大利亞莫納什大學(xué)的TonyTiganis在國際頂尖期刊cell發(fā)表了他們關(guān)于瘦素和胰島素作用于POMC神經(jīng)元促進(jìn)白色脂肪棕色化的相關(guān)研究成果。文章首次證明瘦素和胰島素能夠協(xié)同作用于POMC神經(jīng)元驅動(dòng)白色脂肪棕色化以維持機體能量平衡。

　　研究人員指出，瘦素是由脂肪細胞分泌的一種重要的脂肪因子，對能量平衡和體重控制具有重要作用，瘦素能夠作用于POMC神經(jīng)元和NPY/AgRP神經(jīng)元以抑制食欲促進(jìn)能量消耗；胰島素由β胰島細胞分泌的一種重要因子，能夠作用于肝臟、脂肪、肌肉等多種器官組織以調節血糖水平，同時(shí)也能作用于POMC神經(jīng)元和AgRP/NPY神經(jīng)元，但以往的研究觀(guān)點(diǎn)認為瘦素和胰島素作用于不同的POMC神經(jīng)元亞群以發(fā)揮調節能量平衡的作用。該研究證明POMC神經(jīng)元可以整合瘦素和胰島素信號，促進(jìn)白色脂肪棕色化維持能量平衡。

　　該研究利用POMC神經(jīng)元中PTP1B，TCPTP敲除小鼠和PTP1B，TCPTP雙敲除小鼠證明PTP1B和TCPTP選擇性調控瘦素和胰島素信號通路影響了體重，能量消耗和外周血糖平衡；并且PTP1B和TCPTP同時(shí)失活，或者在POMC神經(jīng)元中促進(jìn)瘦素和胰島素信號能夠增加白色脂肪棕色化以及機體能量消耗，抵抗飲食誘導的肥胖發(fā)生。

　　【3】CellMetabolism：瘦素出人意料的新作用

　　瘦素是一種在能量代謝、生育能力等多方面起關(guān)鍵作用的激素，日前哥倫比亞大學(xué)醫學(xué)中心CUMC的一項新研究顯示，瘦素還能夠調控呼吸道直徑。這一發(fā)現有助于解釋過(guò)于肥胖的人容易患哮喘的原因，并提出抑制副交感神經(jīng)系統信號的藥物能夠通過(guò)調節瘦素功能，來(lái)緩解體重相關(guān)的哮喘。這項研究在小鼠中進(jìn)行，發(fā)表在Cell旗下的CellMetabolism雜志上。

　　“我們的研究是基于，在臨床觀(guān)察中發(fā)現肥胖癥和厭食癥都可能引起哮喘，”CUMC醫學(xué)教授Gerard

　　Karsenty說(shuō)。“這樣的現象使我們推測，應該有來(lái)自脂肪細胞的某種信號直接或間接的影響了肺部。”而瘦素是最有可能的蛋白，它由脂肪細胞產(chǎn)生在血流中循環(huán)并能夠到達腦部。

　　【4】瘦素可作用于非神經(jīng)元細胞并影響進(jìn)食

　　據在線(xiàn)發(fā)表于《自然—神經(jīng)科學(xué)》上的一項研究稱(chēng)，飽脹感瘦素可以作用于大腦中的非神經(jīng)元細胞并影響小鼠的進(jìn)食行為。

　　瘦素是一類(lèi)由體內脂肪細胞釋放出的激素，具有調節進(jìn)食行為和代謝的作用。TamasHorvath等人發(fā)現調節進(jìn)食和代謝的大腦區域——下丘腦中的星形膠質(zhì)細胞中含有瘦素受體。

　　對負責編碼星形膠質(zhì)細胞中瘦素受體的基因進(jìn)行刪除，會(huì )改變受體的形狀以及下丘腦中神經(jīng)細胞形成的突觸的數量。瘦素通常會(huì )抑制進(jìn)食行為，但在小鼠體內，星形膠質(zhì)細胞中一旦沒(méi)有瘦素受體，那么瘦素的作用將減弱。由于下丘腦的神經(jīng)細胞能夠控制進(jìn)食行為，那么因為星形膠質(zhì)細胞中瘦素受體的刪除所造成的神經(jīng)細胞連接性的改變或許決定了進(jìn)食行為的最終變化。

　　【5】MolCell：揭秘瘦素與受體相互作用的分子機制

　　近日，來(lái)自密歇根大學(xué)的研究者通過(guò)研究揭示了重要的代謝和體重調節子激素-瘦素，是如何與大腦關(guān)鍵受體相互作用的。相關(guān)研究成果刊登于10月11日的國際雜志MolecularCell上。

　　瘦素（Leptin）是一種脂肪組織分泌的激素，自從其1995年被發(fā)現后，研究者們重點(diǎn)研究其在肥胖和II型糖尿病中的作用模式，就像胰島素一樣，瘦素也構成了部分的調控網(wǎng)絡(luò )來(lái)控制機體的能量攝入和代謝。

　　盡管瘦素耐藥性背后存在很多原因的解釋?zhuān)墒悄承┰蛑饕性诖竽X瘦素受體的功能障礙。密歇根大學(xué)醫學(xué)院的研究者Georgios

　　Skiniotis使用電子顯微鏡首次獲得了瘦素和其受體相互作用的圖譜，這或許為治療肥胖和其它代謝疾病提供思路，但是目前其作用的信號復合體的結構并不清楚。

　　研究者表示，受體的兩條臂通過(guò)結合瘦素變得穩固，這就可以通過(guò)給Janus激酶發(fā)信號進(jìn)行作用。抑制Janus酶可以導致類(lèi)似于風(fēng)濕性關(guān)節炎等疾病的癥狀出現。

　　【6】Cell：果蠅中發(fā)現類(lèi)似瘦素的營(yíng)養傳感器

　　一項最新發(fā)表在9月28的Cell雜志上的研究證實(shí)果蠅體內也存在著(zhù)的一個(gè)關(guān)鍵性代謝激素，而以往認為代謝激素是脊椎動(dòng)物所特有的。瘦素是一種營(yíng)養傳感器，能調節能量的攝入和輸出，并最終控制食欲。因此在分子水平上，瘦素是研究人員研究肥胖癥和糖尿病的關(guān)注重點(diǎn)。到現在為止，復雜的哺乳類(lèi)動(dòng)物如小鼠是研究這一關(guān)鍵激素的唯一動(dòng)物模式。

　　論文第一作者、哈佛醫學(xué)院發(fā)育生物學(xué)教授A(yíng)khilaRajan說(shuō)：瘦素是非常復雜的，這些激素，因為他們獲得更多和更復雜的功能發(fā)展。在飛，我們所看到的瘦素在其最有可能的原始形式。

　　為了生物體在不同條件下正常工作，其器官系統必須保持在一個(gè)穩定的狀態(tài)，即“平衡”狀態(tài)。協(xié)調食物攝入量和營(yíng)養的儲備來(lái)保持能量平衡是一個(gè)關(guān)鍵的穩態(tài)機制。瘦素調控生物體脂肪的儲存和熱量的攝入量來(lái)調節能量平衡。

　　【7】Nat.Med：美發(fā)現瘦素作用機制

　　能與肥胖相抗衡的有效手段少之又少，而鑒別潛在的治療靶點(diǎn)需要對控制能量平衡的機制有一個(gè)深刻的認識。近日，美國密歇根大學(xué)和洛克菲勒大學(xué)的研究人員發(fā)現，瘦素可通過(guò)下丘腦中表達一氧化氮合成酶-1（NOS1，nitricoxidesynthase1）的神經(jīng)元發(fā)揮其控制能量平衡的作用。

　　瘦素是脂肪細胞分泌的一種激素，大腦中的多種神經(jīng)元可表達瘦素受體，可表達NOS1的神經(jīng)元占所有有瘦素受體的神經(jīng)元的20%。若將表達NOS1的神經(jīng)元的瘦素受體敲除，小鼠就會(huì )食欲過(guò)盛、肥胖，且能量消耗降低，合并發(fā)生高血糖癥。而這些敲除NOS1的神經(jīng)元的分泌功能只受到輕微影響。

　　【8】CellMetablism：肥胖機制新發(fā)現

　　近些年來(lái)，科學(xué)家們指出，瘦素耐受可能是引起肥胖的一個(gè)因素。然而，由辛辛那提大學(xué)代謝疾病研究所的科研人員領(lǐng)導的一項研究發(fā)現，瘦素不是引起肥胖的罪魁禍首。

　　"恢復瘦素的功能不能有效地降低肥胖，因為瘦素的功能在肥胖時(shí)是正常的，而不是受損的，"執導這項研究的助理教授DiegoPerez-Tilve博士說(shuō)。"飲食引起的肥胖小鼠保持了內源性的瘦素功能，"發(fā)表在5月14日的CellMetabolism雜志上。

　　瘦素是一種激素，它在控制食欲和體重方面起作用。Perez-Tilve說(shuō)，當我們吃飽時(shí)，瘦素就會(huì )產(chǎn)生，并發(fā)送信號給大腦，現在能力充足了，請減少進(jìn)食。

　　從1994年起，當科學(xué)家們發(fā)現，一種特殊品系的肥胖小鼠不能產(chǎn)生瘦素時(shí)，瘦素就成了人們感興趣的一種激素。

　　【9】瘦素抵抗或可預防糖尿病患者罹患嚴重肺部疾病

　　近日，據芝加哥大學(xué)的研究者發(fā)現，一種抵抗瘦素的蛋白質(zhì)在新陳代謝和食欲調節中起著(zhù)關(guān)鍵作用，或可有助于防止II型糖尿病患者急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）和急性肺損傷（ALI）的進(jìn)展。研究表明糖尿病患者的一個(gè)共同的特征，即瘦素抵抗可能有助于防止ALI和ARDS進(jìn)展中僵化和纖維組織的形成。該研究結果在線(xiàn)發(fā)表，先于美國胸腔學(xué)會(huì )的印刷版《AmericanJournalofRespiratoryandCriticalCareMedicine》。

　　西北大學(xué)范伯格醫學(xué)院肺科和危重病急救醫學(xué)副教授G？khanM.

　　Mutlu醫學(xué)博士說(shuō)，先前有人推測糖尿病的標志性特點(diǎn)高血糖是這些患者出現ARDS低水平的原因。不過(guò)，隨后的研究表明高血糖能夠加劇炎癥和使肺損傷惡化。然而，我們的研究結果為這一假設即瘦素抵抗保護糖尿病患者對抗ARDS起著(zhù)關(guān)鍵作用提供了支持。

　　以往的研究表明糖尿病患者的ALI患病率比非糖尿病患者低50%。而且罹患ALI的糖尿病患者的死亡率也要比非糖尿病患者低。

　　【10】PNAS：瘦素可用于治療1型糖尿病

　　瘦素可能為1型糖尿病患者提供比目前標準的胰島素注射療法更加優(yōu)秀的治療選項。

　　Roger

　　Unger及其同事報告說(shuō)，與胰島素相比，用瘦素治療糖尿病小鼠提供了相同或改善的疾病管理，同時(shí)減少了這種動(dòng)物的身體脂肪、膽固醇以及冠狀動(dòng)脈疾病的風(fēng)險因素。這組科學(xué)家發(fā)現，非肥胖的糖尿病小鼠用瘦素或胰島素治療后表現出了類(lèi)似的血糖水平和疾病康復，但是與僅用胰島素治療的小鼠相比，僅用瘦素或與胰島素聯(lián)用治療的小鼠表現出了血糖波動(dòng)、身體脂肪形成和膽固醇水平的顯著(zhù)減少。

　　【11】JAMA：體內瘦素（leptin）水平與阿茲海默病發(fā)病風(fēng)險相關(guān)

　　據12月16日刊JAMA上的一則研究披露，具有較高leptin（瘦素）水平的人，其罹患阿茲海默病及癡呆癥的相關(guān)風(fēng)險可能會(huì )降低。瘦素是由脂肪細胞產(chǎn)生的一種蛋白質(zhì)激素，它與食欲的調控有關(guān)。

　　以往的研究顯示，體重超標及中年肥胖癥與一般人群中的較差的認知功能以及發(fā)生癡呆癥的風(fēng)險增加有關(guān)。還有證據顯示，leptin可作用于丘腦（這是腦中的一個(gè)控制體溫、饑餓和口渴感覺(jué)的區域）之外的腦部而發(fā)揮其額外的功能。

　　FraminghamHeartStudy，Framingham，Mass.的WolfgangLieb，M.D.及其同僚對血漿leptin濃度測定與癡呆癥和阿茲海默?。ˋD）的發(fā)病率之間的關(guān)系進(jìn)行了檢驗。在這個(gè)研究中，研究人員對沒(méi)有癡呆癥的785人進(jìn)行了血漿leptin濃度的測定（他們的平均年齡為79歲；62%為女性）。

　　【12】CellMetabolism：發(fā)現瘦素蛋白減重原理

　　瘦素蛋白是一類(lèi)抑制食欲的激素，曾經(jīng)被作為戰勝肥胖難題的解決方法而受到追捧，但瘦素蛋白在肥胖的人體內會(huì )失效。日前，美國哈佛醫學(xué)院的科學(xué)家稱(chēng)，他們揭開(kāi)了瘦素蛋白戰勝肥胖的“秘密”，可能會(huì )重新點(diǎn)燃使用瘦素蛋白減肥的希望之火，該研究發(fā)表在近日出版的《細胞—代謝》（CellMetabolism）雜志上。

　　1995年，瘦素蛋白首先在一只胖老鼠的脂肪細胞中被發(fā)現，它的功能是告訴大腦飽脹感，因此可抑制食欲，達到減重的效果。波士頓兒童醫院和哈佛醫學(xué)院的馬特·奧茲坎說(shuō)，大多數肥胖的人都會(huì )對瘦素蛋白產(chǎn)生排斥，在此過(guò)程中，大腦不再對激素發(fā)出的停止飲食的信號作出反應。

　　奧茲坎團隊發(fā)現，肥胖老鼠的大腦細胞在內質(zhì)網(wǎng)上增加了壓力（內質(zhì)網(wǎng)是一個(gè)蛋白質(zhì)聚合的細胞結構）。因為肥胖，內質(zhì)網(wǎng)的結構被顛覆，停止工作，開(kāi)始阻止前來(lái)的化學(xué)信號。這證明，壓力會(huì )阻止瘦素蛋白的應答。

　　【13】CellMetabolism：瘦素調節肝臟處脂肪積累

　　來(lái)自美國和日本的一組科學(xué)家發(fā)表文章稱(chēng)，脂肪特異性蛋白27（fat-specificprotein27，Fsp27）在缺乏瘦素的肝臟中是PPARγ的直接目標基因，并且能提高肝臟甘油三酯（hepatictriglyceride）的水平。FSP27屬于CIDE家族的一種，目前在CIDE家族中，已經(jīng)發(fā)現3個(gè)人類(lèi)CIDE蛋白：CIDEA、CIDEB、CIDE

　　3，以及3個(gè)鼠CIDE蛋白：CIDEA、CIDEB、FSP27，它們都含有一種CIDE-N域。

　　最近有報導表示，FSP27是一種脂肪液滴結合蛋白，并且會(huì )促進(jìn)脂肪細胞（adipocyte）中脂類(lèi)物質(zhì)的堆積。在缺乏瘦素的ob/ob細胞中，FSP27基因會(huì )得到很高水平的表達，而相反，在缺少PPARγ的ob/ob肝臟組織中，該基因的表達程度變得相當低。在試管以及活體實(shí)驗條件下，腺病毒（adenovirus）會(huì )使肝細胞（hepatocyte）中FSP27強迫表達，并最終增加甘油三酯的含量。在實(shí)驗中科學(xué)家發(fā)現，相比較感染了腺病毒的肝臟而言，去除腺病毒FSP27表達影響的肝臟中甘油三酯的聚集程度較低。因此科學(xué)家們認為，對于PPARγ導致的脂肪肝形成，FSP27是一種直接調節因子。

　　【14】PNAS：揭示瘦素調控能量代謝平衡機制

　　美國《國家科學(xué)院院刊》（PNAS）在線(xiàn)發(fā)表了中國科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院營(yíng)養科學(xué)研究所劉勇研究組和美國德州大學(xué)達拉斯西南醫學(xué)中心的合作研究結果，揭示了瘦素受體介導的不同信號機制在能量平衡與葡萄糖代謝中的生理學(xué)調控功能。

　　全球處于流行之勢的肥胖癥是引發(fā)Ⅱ型糖尿病和心血管疾病的重要高危因子，而人們對營(yíng)養過(guò)剩通過(guò)怎樣的生理學(xué)機制導致肥胖發(fā)生卻所知甚微。脂肪組織分泌的細胞因子－瘦素（Leptin），通過(guò)作用于中樞神經(jīng)下丘腦（Hypothalamus）中特定神經(jīng)元上的瘦素受體（Ob-Rb）激活下游不同的信號通路，在能量與糖脂代謝平衡中起著(zhù)至關(guān)重要的功能。瘦素抵抗（Leptinresistance－表現為瘦素信號轉導能力的衰損）與肥胖癥、糖尿病密切相關(guān)，但在生理學(xué)水平上對瘦素受體傳導的信號機制仍舊缺乏全面的認知。因此，瘦素抵抗發(fā)生的病理學(xué)基礎成為營(yíng)養與代謝研究領(lǐng)域一個(gè)懸而未決的重要問(wèn)題。

　　【15】Science：瘦素的新角色

　　就像肚子咕咕直叫一樣，大腦確實(shí)能告訴我們該吃多少東西。它從脂肪細胞釋放的激素--"瘦素"那里獲得部分信息。這種激素已經(jīng)引起了肥胖研究者們強烈的敬畏之感。他們對瘦素的敬畏感甚至應該更強烈：近日《科學(xué)》雜志上的兩項研究表明，激素能夠重新排列大腦調節食欲的部位的神經(jīng)連接。這些結果為闡明新陳代謝在肥胖狀態(tài)下產(chǎn)生故障的機理帶來(lái)了新的希望。

　　目前，每年有大約40萬(wàn)美國人死于肥胖，僅次于煙草。研究人員希望準確地了解身體是如何調節自身重量的，以便預防和治療肥胖。肥胖研究人員已經(jīng)了解到，脂肪細胞向血液中釋放瘦素，瘦素可抵達下丘腦--一個(gè)位于腦底部的結構，能夠調節取食和其他基本功能。瘦素能改變不同時(shí)間下丘腦的神經(jīng)元活動(dòng)，從而降低食欲。不過(guò)，耶魯大學(xué)和洛克菲勒大學(xué)的神經(jīng)內分泌學(xué)家TamasHorvath、JeffreyFriedman及其同事推測，瘦素可能對神經(jīng)元具有更長(cháng)久的影響效果。

　　為了弄清這一點(diǎn)，他們研究了體內缺少瘦素的變異小鼠--這些小鼠的肥胖程度可達到正常小鼠的5倍，給它們注射瘦素。兩天后，研究人員檢查了弓形核（下丘腦協(xié)助調解體重的部位）中刺激食欲和抑制食欲的神經(jīng)元。對肥胖小鼠來(lái)說(shuō)，單獨一劑瘦素能使通常情況下刺激食欲的神經(jīng)元突觸減少85%，而使抑制食欲的神經(jīng)元突觸增加1倍?？偠灾?，瘦素能重新排列神經(jīng)元連接，從而降低食欲。它也能重新連接刺激-抑制神經(jīng)元，提高它們的活性。

　　【16】Neurotez公司血清瘦素（Leptin）獲美國專(zhuān)利

　　Neurotez公司宣布，血清瘦素（Leptin）獲美國專(zhuān)利，專(zhuān)利涵蓋Leptin用于阿爾茨海默氏癥（AD）的治療及通過(guò)調節大腦中淀粉樣多肽的積累來(lái)改善認知功能的恢復。

　　專(zhuān)利簽發(fā)的同時(shí)，Neurotez公司也完成了重組Leptin的GMP生產(chǎn)及用于研究性新藥申請（IND）支持性研究的準備。

　　臨床前體內外實(shí)驗數據、介入性研究、人類(lèi)流行病學(xué)研究表明，Leptin可能是治療阿爾茨海默氏癥有前途的藥物。

　　Neurotez總裁兼CEONikolaosTezapsidis說(shuō)："我們這種藥物的獨特之處在于，能夠替代一種內源性的多潛能激素，而且數據表明，該藥物能夠改善認知，緩解AD病理學(xué)。"

　　【17】鹽野義向MHLW提交重組人瘦素（metreleptin）新藥申請

　　日本鹽野義（Shionogi）制藥公司宣布，已向日本衛生勞動(dòng)福利部（MHLW）提交了重組人瘦素（leptin，通用名：metreleptin）的新藥申請（NDA），用于脂肪代謝障礙（Lipodystrophy）的治療。

　　Metreleptin由鹽野義從Amylin制藥公司處授權獲得。Amylin目前是百時(shí)美施貴寶的收購目標（Bristol-MyersSquibb）。

　　脂肪代謝障礙是一種罕見(jiàn)、危及生命的疾病，其特點(diǎn)是缺乏正常代謝功能所需的脂肪組織，同時(shí)與諸如嚴重糖尿病、高甘油三脂血癥、脂肪肝等代謝異常疾病高度相關(guān)。目前無(wú)有效的治療藥物。

　　瘦素（Leptin）是由脂肪組織分泌的一種激素，觸發(fā)下丘腦抑制食欲。目前已知leptin也能夠改善胰島素抗性、糖代謝及脂代謝。