很多年來(lái)研究者們一直認為瘦素抗性是引發(fā)肥胖的可能性原因，但近日，來(lái)自辛辛那提大學(xué)的科學(xué)家通過(guò)研究卻發(fā)現，瘦素的作用并不是引發(fā)個(gè)體肥胖的罪魁禍首，相關(guān)研究成果刊登于國際雜志CellMetabolism上。
研究者DiegoPerez-Tilve博士表示，恢復瘦素的作用或許并不能有效地減少肥胖，因為瘦素的作用是正常的，而并不是像是在肥胖中受損一樣；瘦素是一種激素，其在機體食欲和體重控制上扮演著(zhù)重要作用，當我們吃飽時(shí)瘦素就會(huì )產(chǎn)生，隨后向大腦發(fā)送信號，提示機體已經(jīng)有足夠的能量了，從而大腦就會(huì )做出反應減少機體進(jìn)食。
1994年研究者對一系列肥胖小鼠進(jìn)行研究，發(fā)現其機體根本不能產(chǎn)生瘦素，從那時(shí)其歲瘦素的研究就一直是一個(gè)熱點(diǎn)領(lǐng)域；研究者表示，小鼠非常肥胖因為其一直處于饑餓狀態(tài)，而當利用瘦素處理小鼠后，其就會(huì )停止進(jìn)食，并且開(kāi)始降低體重?？茖W(xué)家們開(kāi)始非常好奇，因為相比平均體重的個(gè)體而言，肥胖個(gè)體機體中的瘦素水平非常高，而研究者從理論上認為機體會(huì )制造額外的瘦素來(lái)幫助抵御肥胖，而且肥胖個(gè)體也需要更多的瘦素來(lái)向大腦發(fā)送信號從而間接阻斷進(jìn)食。
然而在人類(lèi)臨床試驗中，研究者發(fā)現給予肥胖病人更多的瘦素似乎并沒(méi)有發(fā)揮作用，這些個(gè)體依然吃的很多而且依然肥胖，因此肥胖或許并不是機體瘦素耐受的一種狀態(tài)。這項研究中研究者通過(guò)阻斷較瘦小鼠及肥胖小鼠機體中的瘦素作用，結果發(fā)現兩種體重的小鼠依然吃的很多，而且體重增加相同，這就再次證明了瘦素的作用或許在肥胖小鼠中并沒(méi)有受到損傷。
目前肥胖影響著(zhù)超過(guò)三分之一的美國人，而且其嚴重影響了美國的國家醫療保健系統，本文研究結果告訴我們或許應當重新思考利用瘦素來(lái)作用開(kāi)發(fā)治療肥胖的新型潛在靶點(diǎn)，而不是一味地認為瘦素耐藥性是個(gè)體肥胖的元兇。
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