最近，美國耶魯大學(xué)醫學(xué)院的研究者發(fā)現了預防增肥、肥胖癥、甚至是糖尿病發(fā)作的新方法。該方法很簡(jiǎn)單，只要防止大腦中一個(gè)特定小區域的某類(lèi)細胞核受體被激活即可。

　　該研究的相關(guān)論文發(fā)表在今年上半年發(fā)行的《臨床研究期刊》中。研究人員在小鼠身上進(jìn)行了實(shí)驗，將少量腦細胞中的“細胞核受體”PPARgamma（過(guò)氧化物酶體增殖物受體γ）屏蔽，使其無(wú)法發(fā)揮作用，結果小鼠的飲食量下降，而且脂肪含量高的食物對其體重的影響變弱。

　　該研究的帶頭人、耶魯大學(xué)醫學(xué)院婦產(chǎn)科及生殖科學(xué)系的教授塞布麗娜·迪亞諾(SabrinaDiano)說(shuō)：“這些小鼠仍然會(huì )進(jìn)食脂肪和糖類(lèi)，但是與同窩其他小鼠相比，其體重沒(méi)有明顯的上升?？僧a(chǎn)生阿黑皮素（即黑色素的前體）的腦細胞中的PPARgamma受體，能夠影響身體對脂肪含量高的飲食結構的反應，對它進(jìn)行控制可避免肥胖的形成。”

　　可產(chǎn)生阿黑皮素的神經(jīng)元存在于下丘腦中，負責調節食物的攝入。這種神經(jīng)元被激活后，人產(chǎn)生飽腹感，食欲得到抑制，而其中PPARgamma受體是激活該細胞的關(guān)鍵所在。

　　迪亞諾帶領(lǐng)的團隊研究的小鼠已經(jīng)經(jīng)過(guò)了基因改造，其阿黑皮素神經(jīng)元中的PPARgamma受體被刪除了。他們希望通過(guò)這種方法觀(guān)察出類(lèi)似的操作是否能夠避免高脂肪、高糖份含量的飲食結構引發(fā)肥胖。

　　迪亞諾還兼任耶魯大學(xué)對比醫學(xué)及神經(jīng)生物學(xué)的教授，以及生殖神經(jīng)科學(xué)研究小組的主任，她說(shuō)：“下丘腦中相關(guān)神經(jīng)元的PPARgamma受體被屏蔽后，這些神經(jīng)元中的自由基數量增加。”

　　該研究在糖尿病的防治領(lǐng)域也有非凡的意義。PPARgamma受體是2型糖尿病治療藥物“噻唑烷二酮(TZD)”的作用目標，服用此類(lèi)藥物后患者的血糖值有所下降，但是體重會(huì )增長(cháng)。

　　迪亞諾說(shuō)：“我們的研究表明，糖尿病患者服用TZD類(lèi)藥物后之所以會(huì )導致體重增加，可能是因為該藥對大腦神經(jīng)元產(chǎn)生了不良影響。因此，應該開(kāi)發(fā)新型的TZD結合藥物，使其無(wú)法進(jìn)入大腦，轉而以外圍神經(jīng)細胞中的PPARgamma受體為作用目標。通過(guò)此方法，TZD藥物能夠更好地發(fā)揮降血糖的作用，而不必擔心肥胖。我們下一步的實(shí)驗將以糖尿病小鼠為模型，驗證這個(gè)理論。”