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肥胖與胰腺癌關(guān)系密切!

摘要:慢性纖維化被認為與腫瘤的生長(cháng)和抗藥有密切作用。無(wú)論是后天還是先天遺傳因素所導致的慢性纖維化都會(huì )對抑制免疫反應,這就會(huì )加速腫瘤的生長(cháng)從而降低患者的生存率。

肥胖與胰腺癌關(guān)系密切!

胰腺癌通常無(wú)特異臨床表現,發(fā)現晚,進(jìn)展快,是病死率較高的疾病。肥胖的胰腺癌患者體內的脂肪細胞會(huì )與炎性因子相互作用,導致化療效果低于平均水平。

炎癥反應增多是腫瘤的一個(gè)標志性特征,但關(guān)于肥胖如何改變癌癥周?chē)M織從而達到促進(jìn)疾病發(fā)展的研究還比較少。根據科學(xué)家的實(shí)驗研究表明,無(wú)論在小鼠還是人體內,脂肪細胞均會(huì )促進(jìn)腫瘤的發(fā)展。

在IL-1β蛋白和AT1血管緊張受體的驅動(dòng)作用下,脂肪細胞、胰腺星狀細胞、噬中性粒細胞都會(huì )遷移聚集到癌細胞附近。脂肪細胞和炎癥細胞的增加會(huì )使腫瘤微環(huán)境的炎癥反應增強。

慢性纖維化被認為與腫瘤的生長(cháng)和抗藥有密切作用。無(wú)論是后天還是先天遺傳因素所導致的慢性纖維化都會(huì )對抑制免疫反應,這就會(huì )加速腫瘤的生長(cháng)從而降低患者的生存率。

在小鼠體內實(shí)驗發(fā)現纖維化增強,科學(xué)家們通過(guò)抑制小鼠體內AT1纖維化的信號通路達到抑制腫瘤發(fā)展的目的。同時(shí),通過(guò)免疫治療,科學(xué)家使小鼠體內的中性粒細胞減少并且降低IL-1β活性后,胰腺癌的進(jìn)展開(kāi)始減緩。

只有時(shí)間會(huì )告訴我們,針對IL-1β或中性粒細胞的干預是否可以成功干預胰腺癌。但肥胖與胰腺癌的確關(guān)系密切,我們應重視生活方式,關(guān)注體重指數和腰圍,預防肥胖發(fā)生比治療更重要。

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