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梗阻性黃疸對患者凝血功能的影響

2017-12-05 來(lái)源:腫瘤代謝營(yíng)養治療  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:黃疸早期患者凝血功能改變以血小板功能異常導致的促凝因素為主

   梗阻性黃疸發(fā)生,腸腔膽汁及膽鹽缺乏,影響脂質(zhì)吸收。長(cháng)時(shí)間膽汁淤積致肝功能損害,進(jìn)而導致肝臟產(chǎn)生凝血因子能力受限,而膽汁淤積性肝硬化伴脾功能亢進(jìn),再次影響到血小板質(zhì)量與數量。同時(shí),患者腸粘膜屏障功能受損,腸道菌群移位,內毒素釋放入血增多,影響患者的凝血功能?;颊吣δ苋毕?,處于低凝狀態(tài)。

 
  肝臟是凝血因子主要的合成場(chǎng)所,腸道中的膽汁對防止腸道內毒素易位和脂溶性維生素的吸收起著(zhù)至關(guān)重要的作用。梗阻性黃疸病人因膽汁不能有有效的排放到腸道中,一方面可以引起膽汁淤積,影響肝功能,甚至肝功能衰竭;另一方面因腸道中的缺乏膽汁使腸粘膜屏障的完整性受到破壞,同時(shí)影響到腸道物質(zhì)的吸收。因此梗阻黃疸對凝血功能的損害是多因素共同導致的結果。
 
  梗阻性黃疸腸粘膜屏障功能受損,包括腸道上皮緊密連接破壞,腸道通透性增加,腸道細菌和內毒素的易位。腸道細菌易位在黃疸病人凝血功能受損中起重要作用,腸源性細菌或毒素通過(guò)腸粘膜屏障到達腸系膜淋巴結核遠處器官,觸發(fā)全身炎癥反應,通過(guò)組織因子(TF)途徑觸發(fā)凝血級聯(lián)反應,大量且不均衡組織因子產(chǎn)生,不可控外源性凝血復合物形成,血栓形成和彌散性血管內凝血(DIC)。
 
  梗阻性黃疸多重因素致內管內皮細胞損傷,包括內毒素血癥直接或間接損害血管內皮細胞,使血小板粘附聚集能力增強,和引起組織因子表達激活外源性凝血系統,甚至直接激活因子X(jué)II從而啟動(dòng)內源性凝血系統使血液處于高凝狀態(tài)。血清中過(guò)高的膽紅素和膽汁酸對內皮細胞具有細胞毒性作用,患者脂代謝異常均對血管內皮具有損傷作用。
 
  梗阻性黃疸致血小板功能異??赡軝C制:與信號傳導通路三磷酸肌醇(IP3)產(chǎn)生和與其受體結合增強有關(guān)。在這種情況下類(lèi)似于生理劑量的血凝酶更易激活Ca2+依賴(lài)機制,致血小板的粘附和聚集能力完全激活。膽汁淤積時(shí)血小板膜表面結合素CD42b表達明顯高于其他類(lèi)型的慢性肝病,而這種抗原是血小板粘附受體血小板糖蛋白GPIb/IX/V復合物和血小板激活后納入的一部分。血小板糖蛋白GPIb/IX/V復合物與內皮下細胞外基質(zhì)中的VonWillebrand因子(VWF)結合在粘附過(guò)程中具有非常重要的作用。聚集過(guò)程需要血小板表面的異二聚體整合素GPIIb/IIIa復合物轉變成纖維蛋白原的受體或某些情況下作為VWF的受體。這些蛋白會(huì )在鄰近的受刺激的血小板之間搭橋。激活的正常的GPIIb/IIIa在血小板聚集過(guò)程中非常重要。
 
  黃疸早期患者凝血功能改變以血小板功能異常導致的促凝因素為主,而肝功能損害所致的低凝為次。
 
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