在衰老領(lǐng)域，端粒是熱門(mén)的研究方向之一。3月27日，JournalofClinicalInvestigation雜志發(fā)表了一篇題為“Longtelomeresprotectagainstage-dependentcardiacdiseasecausedbyNOTCH1haploinsufficiency”的論文。來(lái)自Gladstone研究所的科學(xué)家們發(fā)現了防止小鼠形成與衰老相關(guān)的人類(lèi)疾病的關(guān)鍵機制，證實(shí)了長(cháng)端粒的保護作用。
端粒是染色體末端的一種結構，對維持人類(lèi)基因組的穩定至關(guān)重要。端粒的本質(zhì)和染色體一樣，都是DNA序列。打個(gè)比方說(shuō)，端粒就像“鞋帶兩頭的塑料封套”，保證鞋帶不會(huì )松開(kāi)。但端粒自身也有壽命。它被稱(chēng)作“生命時(shí)鐘”，細胞每分裂一次，端粒就縮短一次，當端粒不能再縮短時(shí)，細胞就無(wú)法繼續分裂而死亡。
端粒損傷與衰老相關(guān)疾病有關(guān)，但端粒長(cháng)度究竟是如何影響人類(lèi)疾病的很大程度上依然是一個(gè)謎。在這項研究中，科學(xué)家們使用了攜帶與心臟病相關(guān)人類(lèi)基因突變的小鼠。結果發(fā)現，縮短這類(lèi)小鼠的端粒導致了心臟瓣膜和血管中致命的鈣積累。
鈣化性主動(dòng)脈瓣疾?。–alcificaorticvalvedisease，CAVD）會(huì )導致鈣在心臟瓣膜和血管中積累，直到它們像骨頭一樣堅硬。目前這類(lèi)疾病只能通過(guò)心臟手術(shù)置換瓣膜來(lái)治療。CAVD會(huì )隨著(zhù)年齡的增長(cháng)發(fā)生，與NOTCH1基因突變有關(guān)。
小鼠與人類(lèi)的不同
人類(lèi)每個(gè)基因通常有2個(gè)拷貝。當其中一個(gè)拷貝丟失時(shí)，剩余的基因可能無(wú)法產(chǎn)生足夠的蛋白，維持其相應的功能。雖然在人類(lèi)中，當這些蛋白水平減半時(shí)，常常會(huì )導致疾病的發(fā)生，但擁有相同類(lèi)型基因變化的小鼠經(jīng)常能免于疾病的危害?？茖W(xué)家們并未找出這背后的原因。
在這項研究中，科學(xué)家們將端粒長(cháng)度與患這些類(lèi)型疾病的風(fēng)險或者對這些疾病的抵抗性進(jìn)行了關(guān)聯(lián)。事實(shí)上，實(shí)驗室中的小鼠擁有比人類(lèi)更長(cháng)的端?！，F在，研究人員認為，正是這一點(diǎn)使它們“避開(kāi)”了年齡相關(guān)基因疾病，如CAVD。
對小鼠模型的特殊設計
由于僅攜帶NOTCH1突變不能在小鼠中誘導瓣膜疾病，因此，研究人員創(chuàng )建了一種不僅丟失NOTCH1基因一個(gè)拷貝，同時(shí)端粒更短的小鼠模型。值得注意的是，這種端粒更短且攜帶NOTCH1突變的小鼠表現出了在人類(lèi)中觀(guān)察到的所有心臟異常，包括瓣膜鈣化。端粒最短的小鼠心臟損傷最大，一些小鼠甚至在新生時(shí)就表現出了瓣膜疾病的跡象?？茖W(xué)家們認為，端粒長(cháng)度通過(guò)改變與CAVD相關(guān)通路中的基因表達，影響著(zhù)疾病的嚴重程度。
先前的研究表明，與同齡的健康個(gè)體相比，瓣膜鈣化的患者具有更短的端粒。此外，一些攜帶NOTCH1突變的患者是在50多歲時(shí)患上CAVD，而其他攜帶NOTCH1突變的患者一出生就患有致命的瓣膜異常?；谶@一新發(fā)現，研究人員猜測，端粒長(cháng)度可能解釋了疾病嚴重程度的多樣性。
長(cháng)端粒的其它保護證據
斯坦福大學(xué)參與該研究的科學(xué)家在先前的研究中曾證實(shí)，縮短杜氏肌營(yíng)養不良癥小鼠模型的端粒也引發(fā)了更多human-like疾病。這些結果提出了一種可能性，即端粒長(cháng)度可能是許多突變相關(guān)疾病的“保護傘”。
目前，研究人員正計劃使用CAVD小鼠模型來(lái)測試幾個(gè)潛在的藥物，他們希望能夠開(kāi)發(fā)出針對該疾病的首個(gè)藥物治療方法。
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