案例介紹
主訴及病史
患者男性,54歲,主因“突發(fā)言語(yǔ)不利7小時(shí)”,以“腦梗死”收入院?;颊?小時(shí)前突發(fā)言語(yǔ)不清,可理解他人言語(yǔ),伴左手麻木。無(wú)飲水嗆咳、視物旋轉、肢體無(wú)力癥狀,言語(yǔ)不清癥狀持續不緩解?;颊呒韧懈哐獕翰∈?,血壓最高200/110mmHg;糖尿病史,目前口服二甲雙胍500mg,tid。吸煙8年,30支/日。飲酒8年,約5兩/日。否認冠心病、阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSHAS)病史。
查體
身高171cm,體重90kg。血壓150/98mmHg。神清,構音障礙,左側中樞性面癱,余查體無(wú)明顯異常。
診療經(jīng)過(guò)
頭顱磁共振提示右側放射冠新發(fā)梗死灶。予患者阿司匹林100mg,氯吡格雷75mg抗血小板聚集治療,阿托伐他汀鈣片80mg調脂穩定斑塊治療?;颊呷朐汉笏卟患?,易憋醒,每晚約2~4次。夜間打鼾,聲音響亮,影響同屋患者休息?;颊呒覍僭V患者白天嗜睡。
患者行多導睡眠儀監測(PSG),提示入睡潛伏期46min,睡眠連續性差,睡眠效率77.7%。夜間睡眠呼吸事件總數249,呼吸暫停與低通氣指數(AHI)52.7,阻塞呼吸時(shí)間最長(cháng)88s,最低及平均血氧飽和度分別為61%和91.6%,氧減4%指數72.4。Epworth嗜睡量表評價(jià),分數12分,提示過(guò)度嗜睡。
出院診斷
1.腦梗死,右側頸內動(dòng)脈系統大動(dòng)脈粥樣硬化;2.高血壓3級極高危;3.脂蛋白代謝紊亂;4.重度OSAHS。
神經(jīng)內科
患者老年男性,既往有吸煙飲酒史,糖尿病史,具備多項OSAHS發(fā)生的危險因素。于腦梗后出現日間睡眠增多,夜晚打鼾、易醒,多導睡眠儀提示AHI為52.7(大于5),OSAHS診斷明確。
研究表明,約50%~70%的卒中患者伴有睡眠呼吸紊亂,其中以OSAHS為主。OSAHS是卒中的獨立危險因素,也可加重卒中患者的不良預后。OSAHS影響內皮細胞功能,增加炎性及氧化應激反應,引起血管粥樣硬化,增加血液高凝狀態(tài),增加卒中的發(fā)病率。并且,隨著(zhù)OSAHS嚴重程度的增加,卒中發(fā)生的風(fēng)險也相應增加。伴有OSAHS的卒中患者,其卒中復發(fā)率、全因死亡率均會(huì )增加。目前已知的OSAHS的危險因素包括男性,卒中復發(fā),吸煙,糖尿病,及美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)評分。梗死面積大小與OSAHS的發(fā)生無(wú)明顯相關(guān)性。TOAST分型對于卒中后OSAHS的影響尚不明確。
目前建議對所有卒中患者進(jìn)行OSAHS篩查,篩查手段包括量表(如Epworth嗜睡量表、Berlin問(wèn)卷),夜間血氧監測,便攜式睡眠呼吸監測裝置等。上述方法通常簡(jiǎn)便易行,適宜伴有肢體功能缺損或認知功能缺損的卒中患者使用及佩戴。但OSAHS確診仍依賴(lài)多導睡眠監測。
睡眠專(zhuān)科
本例反映了卒中患者與OSAHS的密切關(guān)系。所有卒中患者均應進(jìn)行睡眠呼吸紊亂的篩查,必要時(shí)可采用改變體位、佩戴下頜前移器或持續氣道正壓通氣(CPAP)進(jìn)行治療。
OSAHS除了影響卒中患者卒中復發(fā)率及全因死亡率外,對于生活質(zhì)量及情緒認知方面也產(chǎn)生影響。有研究表明,伴有OSAHS的卒中患者其認知功能受到影響,主要表現為整體認知水平、視空間功能下降及注意力的減退,并且可能引起執行功能的下降,從而影響卒中患者的康復。目前卒中患者伴發(fā)睡眠呼吸紊亂對抑郁、焦慮情緒的影響尚不明確。但已有多項研究表明OSAHS可增加正常人群驚恐發(fā)作的風(fēng)險(風(fēng)險比約為2.17),并可增加正常人群抑郁癥狀的發(fā)生。
目前OSAHS主要的治療方法包括體位改變,下頜前移器治療及CPAP治療。體位改變適用于長(cháng)期處于平臥位的輕至中度OSAHS患者,將睡覺(jué)體位改為側臥位時(shí)可減少夜間睡眠呼吸暫停及低通氣的次數。下頜前移器等其他種類(lèi)治療器是較為便攜的治療方式,適用于輕至中度OSAHS患者,或重度睡眠呼吸紊亂但不適宜CPAP治療的患者。其使用常會(huì )產(chǎn)生下頜不適、牙痛、唾液增多等不適,因此需要一段適應時(shí)間。CPAP為目前治療OSAHS最有效的治療手段,可適用于任何程度的患者。CPAP治療可改善患者夜間低氧或低通氣情況,從而改善日間嗜睡癥狀,控制收縮壓及舒張壓,降低心腦血管事件發(fā)生率、卒中死亡率,還可改善卒中患者的抑郁癥狀。
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