睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（SAHS）是指各種原因導致睡眠狀態(tài)下反復出現呼吸暫停和（或）低通氣，引起低氧血癥、高碳酸血癥、睡眠中斷，從而使機體發(fā)生一系列病理生理改變的臨床綜合征。

　　臨床工作中，經(jīng)常碰到打鼾的病人，有時(shí)用如雷貫耳來(lái)形容也一點(diǎn)都不為過(guò)，這些打鼾的病人里很多都是SAHS患者，只是大家從來(lái)不覺(jué)得這是一種病，更有很多醫生，對SAHS的重視不夠，那么，SAHS究竟會(huì )導致哪些疾病呢？

　　1SAHS與2型糖尿病

　?、賁AHS患者長(cháng)期缺氧，可導致兒茶酚胺大量分泌，血液中高濃度的兒茶酚胺可以引起糖原分解增加，從而使血糖升高。

　?、赟AHS可以導致交感神經(jīng)系統反應性增高，使抗胰島素激素分泌增加，肝臟對血液中抗胰島素激素的滅活以及對葡萄糖的攝取能力均下降，致使糖負荷時(shí)出現高血糖，同時(shí)線(xiàn)粒體的有氧代謝受到抑制，為了滿(mǎn)足機體正常的能量供應，機體通過(guò)無(wú)氧代謝途徑供能的比例增加，糖酵解增加，也使血糖升高。

　?、跾AHS使機體出現多種激素的分泌異常，尤其是性激素，如高泌乳素血癥，從而降低外周組織對胰島素的敏感性，誘發(fā)高血糖和胰島素抵抗。

　　2SAHS與精神疾病

　　軀體化是SAHS患者表現最為明顯的一種心理癥狀，主要反映身體不適感，包括心血管、胃腸道、呼吸和其他系統的不適，以及頭痛、背痛、肌肉酸痛和焦慮等軀體不適表現。這跟SAHS是一種軀體疾病密切相關(guān)，SAHS患者不斷發(fā)生呼吸暫停、低通氣、缺氧等呼吸事件會(huì )直接引發(fā)其軀體反應。

　　可能的機制是，SAHS患者由于睡眠呼吸阻塞發(fā)作頻繁，長(cháng)期耐受低血氧而缺乏正常人在缺氧狀態(tài)下的保護性血管擴張反應，導致大腦長(cháng)期缺氧，神經(jīng)中樞受損繼發(fā)的神經(jīng)精神異常。研究進(jìn)一步發(fā)現，SAHS除了導致軀體化之外，還可以導致強迫癥、抑郁癥、躁狂癥、偏執甚至精神分裂。

　　3SAHS與高血壓病

　　SAHS患者高血壓的發(fā)生率為45%，且降壓藥物的治療效果不佳。SAHS引起高血壓病機制相當復雜，可能與夜間發(fā)生復雜多變(頻數、幅度、速度)的低氧血癥，交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺分泌升高，血管收縮；反復夜間缺氧，再灌注損傷，導致多種細胞受損產(chǎn)生炎癥因子引起血管內皮細胞損害，血管再重建肥厚；睡眠片斷結構紊亂，加重自主神經(jīng)混亂，血管舒縮功能障礙。研究發(fā)現SAHS所致高血壓往往發(fā)生在夜間。

　　4SAHS與勃起功能障礙（ED）

　?、俨G酮在促進(jìn)性器官發(fā)育和維持性功能方面起著(zhù)重要作用，體內睪酮水平下降是男性性功能下降的重要原因之一。SAHS患者睡眠時(shí)反復發(fā)生上氣道部分或完全塌陷，導致呼吸暫?；虻屯?，患者夜間頻繁覺(jué)醒，睡眠結構紊亂和睡眠片段化，破壞了睡眠相關(guān)的睪酮分泌節律，使患者夜間血清睪酮水平升高幅度明顯降低。

　?、赟AHS患者長(cháng)期缺氧、高碳酸血癥，可對下丘腦產(chǎn)生不同程度的抑制和損傷，導致垂體-性腺軸功能障礙，進(jìn)一步導致血清睪酮水平降低。

　　5SAHS與冠心病

　?、賁AHS可引起機體缺氧合二氧化碳潴留，機體反應導致反復覺(jué)醒從而引起一系列內分泌神經(jīng)反應，交感神經(jīng)活性明顯增加，兒茶酚胺升高，血壓增高，左心室的后負荷增加，心臟輸血量減少，從而冠狀動(dòng)脈血流量減少，血管內皮損傷，脂質(zhì)沉積在內膜下，血管內微血栓形成，從而使冠脈狹窄。

　?、谘軆绕どL(cháng)因子分泌增加，內皮素水平升高，一氧化氮水平降低，引起冠狀動(dòng)脈痙攣，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破壞，導致組織器官損害，代償性血紅蛋白增加，血黏滯度增加，血小板聚集和粘附功能增大，進(jìn)而在受損的內皮細胞及粥樣斑塊上形成栓子。

　?、跾AHS患者反復出現低氧血癥，高碳酸血癥，造成心肌缺血損傷，多種促炎癥因子水平升高，損傷引起炎癥介質(zhì)，如C反應蛋白（CRP）升高，其中CRP為心血管疾病，尤其是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化危險的預測因子，白介素6等水平增加，白細胞介素6是一種多基因，多效應的細胞因子，是導致冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的重要前炎癥介質(zhì)，進(jìn)一步促進(jìn)冠脈粥樣斑塊的發(fā)展和形成，增加冠心病的發(fā)病率。

　?、躍AHS患者多較肥胖，存在代謝綜合征，進(jìn)而加速動(dòng)脈硬化，存在胰島素抵抗，血糖水平偏高，血甘油三酯偏高，這些物質(zhì)均可導致冠狀動(dòng)脈粥樣硬化加速，導致冠心病的發(fā)生。

　　6SAHS與腦卒中

　?、賁AHS患者的內皮素升高，NO水平下降，導致血管功能受損。長(cháng)期可以導致動(dòng)脈粥樣硬化，SAHS患者的其他血管異常還包括血小板活化等內皮功能障礙。此外，SAHS患者大腦動(dòng)脈血流速度增加，對血壓變化的腦血管補償機制受損，以及腦血管自身調節機制受損，所有這些因素均可能導致腦卒中風(fēng)險增加。

　?、赟AHS患者發(fā)生低氧/再氧合的周期性變化，導致氧化應激的發(fā)生，從而產(chǎn)生內皮功能紊亂和炎性級聯(lián)反應，大量的炎性級聯(lián)反應標志物包括腫瘤壞死因子、氧自由基、脂質(zhì)體過(guò)氧化、血管黏附分子、血管內皮生長(cháng)因子等水平升高，而抗氧化能力下降?；钚匝跛缴?，激活轉錄因子，通過(guò)促進(jìn)內皮細胞、白細胞和血小板的活化，影響炎性反應和免疫應答，導致動(dòng)脈粥樣硬化和潛在的血栓形成。

　　7SAHSA與肺動(dòng)脈高壓

　　SAHS患者反復夜間低氧血癥，呼吸暫停時(shí)胸腔內壓力的變化，快動(dòng)眼睡眠時(shí)相中交感神經(jīng)的興奮，致血管收縮、外周阻力增加，進(jìn)一步加重心臟后負荷，加之缺氧使紅細胞數生成增加，血液黏稠度增加，進(jìn)而肺血管結構發(fā)生改變，肺血管床重建導致肺動(dòng)脈高壓。

　　8SAHS與胃食管反流

　?、贋榱丝朔枞纳虾粑?，SAHS患者往往連續吸氣，不僅導致胸內負壓增大，而且還引起橫膈壓力上升，這些都會(huì )引起胃食管反流病。

　?、赟AHS患者的夜間覺(jué)醒次數增加與睡眠效率的降低都可觸發(fā)一過(guò)性的下食管括約肌松弛，引起胃酸反流。

　?、凵虾粑雷枞赡軙?huì )引起胸腹腔呼氣末壓力梯度變化而發(fā)生胃食管反流；④在呼吸道阻塞中，經(jīng)常由于吸氣產(chǎn)生咳嗽會(huì )增加腹內壓，也會(huì )引起胃食管反流。