肝硬化(hepaticcirrhosis)是臨床常見(jiàn)的慢性進(jìn)行性肝病，由一種或多種病因長(cháng)期或反復作用形成的彌漫性肝損害。引起肝硬化的病因很多，包括化學(xué)物質(zhì)(如酒精、脂肪和某些藥物）、病毒、有毒金屬及自身免疫性肝病。

　　肝硬化往往因引起并發(fā)癥而導致個(gè)體死亡，食管胃靜脈曲張破裂出血為肝硬化最常見(jiàn)的并發(fā)癥，而肝性腦病是肝硬化最常見(jiàn)的死亡原因。下面我們來(lái)討論肝硬化的常見(jiàn)并發(fā)癥。

　　肝性腦病

　　肝性腦?。℉E）是一種常見(jiàn)于肝硬化患者的綜合征。肝性腦病定義為肝功能不全或門(mén)體靜脈分流所致的一系列神經(jīng)精神綜合征，其主要臨床表現為意識障礙、行為失常和昏迷。

　　肝性腦病的分類(lèi)方法有多種。該綜合征可看作由三個(gè)獨立的臨床實(shí)體組成：A型為急性肝衰竭相關(guān)的HE，B型為門(mén)體分流相關(guān)的HE，C型為肝硬化基礎上發(fā)生的HE。有些權威將肝性腦病定義為急性或慢性；偶發(fā)性，反復發(fā)作或持續性。

　　肝性腦病的臨床特征

　　肝性腦病呈一系列神經(jīng)精神異常，從輕微的精神變化到發(fā)展為撲翼樣震顫、嗜睡，進(jìn)而昏迷，引起患者的肝功能受損和門(mén)體分流。

　　肝性腦病的實(shí)驗室檢查異常

　　血氨水平升高是肝性腦病患者典型的實(shí)驗室異常報告。這一發(fā)現可能有助于正確診斷出現精神狀態(tài)改變的肝硬化患者。檢查血氨水平時(shí)，必須測定動(dòng)脈或游離靜脈血標本。

　　經(jīng)典的肝性腦病腦電圖（EEG）變化是高幅低頻波和三相波。然而，檢查結果并不是特異性的，可能受代謝和藥物因素的影響。EEG可能有助于排除精神狀態(tài)改變的肝硬化患者的癲癇活動(dòng)。

　　當肝性腦病的診斷存疑時(shí)，計算機斷層掃描（CT）和磁共振成像（MRI）有助于排除顱內病變或占位性病變。MRI的T1加權像顯示蒼白球高信號具有額外優(yōu)勢。

　　自發(fā)性細菌性腹膜炎(SBP)

　　自發(fā)性細菌性腹膜炎（SBP）是一種常見(jiàn)的嚴重肝硬化并發(fā)癥。自發(fā)性細菌性腹膜炎（SBP）指無(wú)腹腔臟器穿孔而發(fā)生的腹膜急性細菌性感染，典型癥狀為發(fā)熱、腹痛和腹部壓痛?？蛇M(jìn)一步加劇肝功能損害，誘發(fā)肝性腦病和肝腎綜合征，甚至出現休克。

　　SBP最常見(jiàn)于失代償肝硬化患者，也見(jiàn)于其他嚴重肝臟疾病，如重癥肝炎、肝癌、暴發(fā)性肝衰竭等。腎病綜合征和心源性腹水也可合并SBP，罹患腎病或系統性紅斑狼瘡的兒童發(fā)生也有自發(fā)性細菌性腹膜炎的風(fēng)險。SBP多發(fā)生于腹水的基礎上，亦有報道可發(fā)生于無(wú)腹水的肝硬化患者。

　　SBP的臨床表現

　　SBP臨床表現變化多樣，容易誤診，且其預后極差，因此在臨床上應給與足夠的重視，以獲得早期診斷并給予積極治療和預防。多達30%的病例報告患者完全無(wú)癥狀。

　　多達80%的患者會(huì )出現發(fā)燒和畏寒。多達70%的患者會(huì )出現腹部疼痛或不適。其他癥狀和體征包括：嚴重或不明原因的腦病、腹瀉、腹水（利尿劑藥物管理后并未改善）、惡化或新發(fā)腎功能衰竭和腸梗阻。50%以上的SBP患者會(huì )發(fā)現腹部壓痛。疼痛范圍從輕微壓痛到明顯反跳痛。體檢會(huì )發(fā)現低血壓（5-14%的患者）或肝衰竭癥狀如黃疸、血管瘤。

　　SBP的病因

　　四分之三的SBP感染是由需氧的革蘭陰性菌引起的（其中50%為大腸桿菌）。其余的是由于需氧的革蘭陽(yáng)性菌（19%為鏈球菌）。然而，一些數據表明，革蘭陽(yáng)性菌感染率可能會(huì )增加。一項研究顯示，鏈球菌占了34.2%，緊隨腸桿菌科細菌之后，位居第二位。

　　SBP的風(fēng)險因素

　　失代償期肝硬化患者發(fā)生自發(fā)性細菌性腹膜炎的風(fēng)險最高。細菌移位（從小腸腸系膜淋巴結活微生物的通道）是自發(fā)性細菌性腹膜炎的發(fā)展的一個(gè)關(guān)鍵因素。低補體水平與自發(fā)性細菌性腹膜炎的發(fā)展相關(guān)。自發(fā)性細菌性腹膜炎高風(fēng)險的患者的肝臟合成功能降低，相關(guān)總蛋白水平低或凝血酶原時(shí)間延長(cháng)（PT）。

　　腹水蛋白水平低（＜1g/dL）的患者發(fā)生自發(fā)性細菌性腹膜炎的風(fēng)險比腹水蛋白平＞1g/dL的患者高10倍。

　　食管胃靜脈曲張破裂出血

　　硬化的肝臟疤痕組織會(huì )阻止血液回流到心臟，升高門(mén)靜脈壓力（門(mén)靜脈高壓）。當門(mén)靜脈壓力足夠高時(shí)，它會(huì )導致肝臟周?chē)撵o脈血液流過(guò)肝周?chē)膲毫?，以達到心臟。最常見(jiàn)的流經(jīng)肝臟的靜脈為食管下段和胃上部靜脈。

　　由于血流量增多和壓力增大，食管下部和胃上部的血管擴張，被稱(chēng)為食管胃底靜脈曲張；門(mén)靜脈壓力越高，患者越容易出現食管胃底靜脈曲破裂出血。靜脈曲張出血通常是嚴重的，如果不立即治療，可能致命。靜脈曲張出血的癥狀包括嘔血（嘔吐物可以是紅色血凝塊或"咖啡"樣外觀(guān)），大便呈黑色柏油樣，體位性頭暈或暈厥（從臥位站立時(shí)，血壓下降引起）。

　　肝腎綜合征（HRS）

　　肝腎綜合征（HRS）是指肝硬化終末期的發(fā)生的腎臟功能減退，臨床上病情呈進(jìn)行性發(fā)展。常伴有難治性腹水和黃疸。大多數肝硬化患者的腎功能障礙為功能性異常，如果肝腎綜合征患者的肝功能改善或移植健康的肝臟，腎臟通常能重新開(kāi)始正常工作。

　　HRS的分類(lèi)

　　臨床上根據HRS的病情進(jìn)展、嚴重程度及預后等，將其分為兩個(gè)型。即I型(急進(jìn)型)和Ⅱ型(緩慢型)。

　　I型HRS以快速進(jìn)展的腎功能減退為特征，在幾天或2周內血清肌酐水平升高至基礎值的2倍(＞221μmol/L)，或24h血清肌酐清除率下降50％(＜20ml/min)，稀釋性低鈉血癥及腎功能衰竭等。I型HRS病情進(jìn)展快，預后差，發(fā)病后平均生存期不超過(guò)2周。

　?、蛐虷RS表現為進(jìn)展緩慢穩定的中度腎衰竭，循環(huán)功能紊亂，突出表現為難治性腹水。此型患者血清肌酐值在133～221μmol/L之間，或血清肌酐清除率＜40％，多為自發(fā)性起病，亦可由自發(fā)性腹膜炎等誘發(fā)。其腎功能損害相對較輕，進(jìn)展較慢，通常見(jiàn)于肝硬化肝功能相對穩定、利尿劑無(wú)效的難治性腹水患者。其生存期較I型HRS長(cháng)，但較無(wú)氮質(zhì)血癥的肝硬化腹水患者生存期短。

　　HRS的病因

　　肝腎綜合征(HRS)的危險因素報告基于大量肝硬化腹水患者，大多數情況下，與循環(huán)系統和腎功能相關(guān)。三項重要且易于識別的風(fēng)險因素分別是低平均動(dòng)脈血壓(＜80毫米汞柱)，稀釋性低鈉血癥和嚴重尿鈉潴留(尿鈉＜5mEq/L)。

　　在一些患者中，HRS可能是自發(fā)性的，但在其他患者中，可能與感染（尤其是自發(fā)性細菌性腹膜炎[SBP]）、急性酒精性肝炎或大量腹水放液相關(guān)。自發(fā)性腹膜炎的患者發(fā)生HRS的機會(huì )明顯增加，有統計表明其發(fā)生率為33.3%左右。

　　原發(fā)性肝癌

　　任何原因引起的肝硬化都會(huì )升高原發(fā)性肝癌的風(fēng)險。原發(fā)性肝癌是指由肝細胞或肝內細小膽管上皮細胞惡變而發(fā)生的肝癌。繼發(fā)性肝癌是指由機體其他器官的惡性腫瘤通過(guò)血液或淋巴管轉移到肝臟。

　　原發(fā)性肝癌最常見(jiàn)的癥狀和體征是腹部疼痛和腫脹，肝腫大、體重減輕、發(fā)燒。此外，肝癌可以產(chǎn)生和釋放大量的物質(zhì)，包括那些引起紅細胞計數升高（紅細胞增多癥）、血糖過(guò)低（低血糖癥）和高血鈣(高鈣血癥）的物質(zhì)。

　　此外，肝硬化的并發(fā)癥還包括肝腎綜合征、肝肺綜合征、脾功能亢進(jìn)和肝細胞癌。