急性腎損傷（AKI）和進(jìn)展性慢性腎臟?。–KD）是腎內科常見(jiàn)兩種癥候群，兩者密切相關(guān)。AKI是CKD的主要危險因素，可轉化為CKD，但AKI轉化為CKD的主要機制尚不十分清楚，特異性治療方法也不明確。

　　鑒于表觀(guān)遺傳修飾在組織纖維化中發(fā)揮一定的作用，來(lái)自哥廷根大學(xué)的Bj？rnTampe博士和同事使用缺血再灌注損傷小鼠模型來(lái)確定RASAL1基因啟動(dòng)子甲基化異常是否可促進(jìn)生理性再生和腎小管間質(zhì)纖維化轉換—AKI轉化至CKD的標志。結果表明，RASAL1基因甲基化和RASAL1轉錄抑制可促進(jìn)AKI轉化為CKD，RASAL1轉基因過(guò)度表達對腎臟具有保護作用。RASAL1甲基化與慢性腎損傷腎臟纖維化以及其他器官纖維化相關(guān)。

　　研究者進(jìn)一步探討了脫甲基化制劑肼屈嗪對腎臟的作用，結果表明低劑量肼屈嗪可誘導羥化酶TET3表達，促進(jìn)RASAL1羥甲基化和RASAL1基因啟動(dòng)子脫甲基化。肼屈嗪誘導CpG啟動(dòng)子脫甲基化可減緩腎臟纖維化，保護腎功能，且獨立于血壓降低的作用。

　　研究者總結稱(chēng)，“研究表明，缺血-再灌注損傷之前給予低劑量肼屈嗪治療可防止急性腎損傷轉化為慢性腎臟??；缺血性損傷發(fā)生后給予低劑量肼屈嗪治療可抑制AKI進(jìn)展為CKD。肼屈嗪對人類(lèi)成纖維細胞去甲基化的作用與小鼠模型一樣有效，可有效減緩AKI患者轉化為CKD。”