低鈉血癥導致的橫紋肌溶解癥臨床上比較少見(jiàn)。近日，《BMJCaseReports》期刊報道了一例罕見(jiàn)的由低鈉血癥引起的橫紋肌溶解癥合并無(wú)尿性急性腎損傷(AKI)病例，具體如下：

　　病例資料

　　患者男，50歲，因乏力、疼痛、嚴重低鈉血癥入住當地醫院。既往史：慢性精神分裂癥（服用帕潘立酮），酗酒史（約6個(gè)月），酒精性胰腺炎。既往6個(gè)月內，因精神性多飲導致低鈉血癥5次入住急診科，限制液體后成功控制。5周前測量的血鈉水平為131mmol/L。

　　低滲性（234mmol/kg）低鈉血癥（104mmol/L）合并AKI（血清尿素15mmol/L和血肌酐487mmol/L—2個(gè)月前基線(xiàn)水平為67mmol/L?；颊咦允龊稚?-10mL/h。尿鈉23mmol/L，尿鉀為46mmol/L，尿滲透壓224mmol/kg。

　　精神狀態(tài)良（可自行吃飯），無(wú)癲癇發(fā)作或癲癇樣活動(dòng)史。檢查時(shí)未見(jiàn)神經(jīng)系統病變。全科醫生建議給予60mL大劑量高滲（3%）鹽水，同時(shí)轉診至我院進(jìn)一步檢查治療。

　　入院檢查：精神狀態(tài)和血清鈉無(wú)變化；進(jìn)展至腎功能障礙無(wú)尿期，血肌酐升至617mmol/L，而肌酸激酶水平顯著(zhù)升高至564，015U/L。

　　實(shí)驗室檢查

　　自身免疫檢查，娛樂(lè )藥物檢查，代謝檢查，蛇毒檢測和橫紋肌溶解基因組檢查正常。無(wú)創(chuàng )傷，神經(jīng)安定藥惡性綜合征或血清素綜合征臨床表現。無(wú)多發(fā)性肌炎導致的局灶性肌肉疼痛。C反應蛋白輕度升高（86mg/L），白細胞計數正常，無(wú)發(fā)熱。超聲檢查未見(jiàn)彌漫性肌水腫或壞死。

　　尿液顯微鏡檢查：白細胞<10個(gè)/高倍視野（HPF），紅細胞>100個(gè)/HPF（紅細胞形態(tài)正常），少量顆粒狀管型。

　　甲狀腺功能檢測正常，血清皮質(zhì)醇正常。低滲性低鈉血癥，血糖，血脂和血清蛋白質(zhì)正常。

　　治療

　　給予連續性靜脈-靜脈血液濾過(guò)（CVVHF）以控制血鈉水平。因智力障礙，給予氣管插管和機械通氣。

　　隨訪(fǎng)預后

　　入院第5天，患者生化指標大部分正常（圖1，圖A-G），改為連續性靜脈靜脈血液透析濾過(guò)（CVVHDF），進(jìn)入少尿期（5-30mL/h）。第11天拔管，腎功能改善，改為間歇性血液透析，第21天轉入普通病房。

　　討論

　　研究報道低鈉血癥可導致肌酸激酶增加（與橫紋肌溶解相關(guān)），通常見(jiàn)于服用抗精神病藥物的慢性精神分裂癥患者。該病例是首個(gè)報道低鈉血癥導致橫紋肌溶解合并無(wú)尿性AKI患者經(jīng)腎臟替代治療成功治愈的病例。

　　低鈉血癥導致橫紋肌溶解的病理生理學(xué)機制尚不明確，目前主要有3大理論假說(shuō)。（1）跨膜梯度降低導致鈣經(jīng)肌細胞壁鈉-鈣交換體排出障礙；細胞內鈣濃度增加導致蛋白酶和脂肪酶活化，損害肌細胞。（2）張力和液體流動(dòng)導致細胞腫脹，增加活性氧類(lèi)物質(zhì)，進(jìn)一步增加細胞溶質(zhì)內鈣濃度。繼而導致細胞內鈣濃度增加，激活鈣依賴(lài)性蛋白酶，導致肌細胞分解。（3）為維持細胞體液正常，導致細胞內低鉀血癥，損傷肌細胞。

　　低鈉血癥導致的橫紋肌溶解、AKI，應給予CRRT以糾正嚴重低鈉血癥，并去除導致橫紋肌溶解的因素。但是，臨床實(shí)踐中該類(lèi)患者的治療卻是一大難題，因低鈉血癥未出現神經(jīng)系統并發(fā)癥時(shí)，不適宜使用高滲鹽水；而腎功能損傷無(wú)尿者難以恢復鈉穩態(tài)。腎小球濾過(guò)率降低患者使用藥物治療（袢利尿劑或V2受體拮抗劑）無(wú)效，而校正低鈉血癥時(shí)又必須控制血鈉升高速度，以避免滲透性脫髓鞘綜合征。目前指南推薦，糾正慢性低鈉血癥的血清鈉升高速度不應超過(guò)8mmol/L/天。