2012年，在美國大約有1700萬(wàn)成年人和超過(guò)85萬(wàn)青少年都有酗酒的問(wèn)題，長(cháng)期的酒精濫用會(huì )損傷其肝臟、胃部、心血管系統、骨質(zhì)甚至大腦的健康。慢性酗酒則會(huì )引發(fā)酒精使用障礙問(wèn)題，酒精使用障礙往往會(huì )影響數百萬(wàn)人和其家庭的健康，并且會(huì )給社會(huì )帶來(lái)嚴重的經(jīng)濟負擔。

　　戒酒就像戒掉很多藥物一樣讓患者很難做到，其中一種原因就是大量飲酒已經(jīng)改變了患者的大腦結構；日前，來(lái)自德州農工大學(xué)健康科學(xué)中心的一項最新研究顯示，酒精會(huì )通過(guò)大腦中特殊類(lèi)型的神經(jīng)元來(lái)改變信息的處理，從而促進(jìn)大腦對酒精產(chǎn)生更多的渴望，隨著(zhù)時(shí)間延續，患者攝入的酒精會(huì )越來(lái)越多，大腦也會(huì )產(chǎn)生顯著(zhù)的變化。

　　在一項最新研究中，研究者鑒別出了一種方法，利用遺傳工程化的病毒就能夠減緩這種改變，并且降低患者對酒精的渴望。

　　酒精會(huì )改變你的大腦

　　酒精使用障礙包括酒精濫用和酒精依賴(lài)性，而且這種障礙被認為是一種成癮癥，成癮是一種慢性的大腦疾病，其會(huì )引發(fā)神經(jīng)元之間的連接出現異常。過(guò)度飲酒則會(huì )改變大腦紋狀體（Striatum）的結構，大腦的紋狀體能夠處理機體的感覺(jué)信息，比如我們所看到的的，我們所聽(tīng)到的，同時(shí)還會(huì )發(fā)送指令來(lái)控制機體的動(dòng)機行為和運動(dòng)行為。

　　紋狀體位于大腦的前腦位置，其是很多成癮藥物和酒精的主要作用靶點(diǎn)，藥物和酒精的攝入能夠增加紋狀體中多巴胺的水平，而多巴胺是一種和機體愉悅及動(dòng)機相關(guān)的神經(jīng)遞質(zhì)。相比大腦其它部位的神經(jīng)元而言，紋狀體中的神經(jīng)元有著(zhù)較高密度的多巴胺受體，因此紋狀體神經(jīng)元更容易對多巴胺水平的改變變得敏感。

　　紋狀體中主要有兩種類(lèi)型的神經(jīng)元：D1和D2，當兩種神經(jīng)元從大腦其它部位中收到感覺(jué)信息時(shí)，其就會(huì )產(chǎn)生相反的功能。D1神經(jīng)元控制著(zhù)“去”的行動(dòng)，其能夠鼓勵行為的發(fā)生，而D2神經(jīng)元則控制著(zhù)“不要去”的行動(dòng)，其能夠抑制機體行為的發(fā)生，我們可以將D1神經(jīng)元看作是綠燈，而D2神經(jīng)元就是紅燈。

　　多巴胺會(huì )以不同的方式來(lái)影響著(zhù)這些神經(jīng)元的功能，其會(huì )促進(jìn)D1神經(jīng)元的活性，開(kāi)啟綠燈，同時(shí)抑制D2神經(jīng)元的功能，關(guān)閉紅燈；最終多巴胺就會(huì )促進(jìn)“去”的獎勵行為同時(shí)抑制“不要去”的獎勵行為。酒精，尤其是在其過(guò)量的情況下就會(huì )攔截機體的獎懲系統，因為其會(huì )增加紋狀體中多巴胺的水平，最終就會(huì )使得綠色常亮，而紅燈并不會(huì )點(diǎn)亮來(lái)抑制前者的行為，這就是為何重度酗酒者往往會(huì )攝入大量的酒精的原因。

　　這些大腦結構改變會(huì )持續較長(cháng)時(shí)間，但其作用能否被減緩呢？這就是研究者需要去探索尋找的。

　　我們可以減緩這些改變嗎？

　　首先研究者將小鼠暴露于兩個(gè)瓶子中，一瓶中含有水，另一瓶中則是混有20%酒精的水溶液，

　　每隔一天小鼠都會(huì )獲得含有酒精的瓶子，同時(shí)小鼠也能夠自愿選擇水或者混入酒精的水來(lái)飲用，如此一來(lái)，大部分的動(dòng)物都會(huì )產(chǎn)生一種飲酒習慣。隨后研究者利用一種名為病毒介導的基因轉移技術(shù)對小鼠大腦中的D1和D2神經(jīng)元進(jìn)行操控，因為這些神經(jīng)元能夠讓小鼠機體產(chǎn)生一種飲酒習慣。

　　當小鼠感染遺傳工程化的病毒后，病毒所攜帶的基因就能夠驅動(dòng)D1和D2神經(jīng)元表達特殊的蛋白質(zhì)；當蛋白質(zhì)被表達后，研究者給小鼠機體中注射了一種能夠識別并且結合蛋白質(zhì)的特殊化合物，這種結合作用就能夠抑制或促進(jìn)神經(jīng)元的活性，從而關(guān)閉綠燈表達，開(kāi)啟紅燈停止作用。隨后研究人員測定了小鼠在感染遺傳工程化病毒后攝入酒精的含量，并且同小鼠之前攝入的酒精量進(jìn)行對比；他們發(fā)現，抑制D1或D2神經(jīng)元中的一種都能夠成功降低小鼠酒精攝入的水平以及嗜酒小鼠對酒精的喜愛(ài)程度。

　　在另一項研究中，研究者通過(guò)研究發(fā)現，將直接刺激D2神經(jīng)元的藥物運輸到小鼠大腦中的紋狀體中也能夠減少小鼠對酒精的消耗；相反，在此前的研究中，研究者發(fā)現，將抑制D1神經(jīng)元的藥物直接運輸到紋狀體中或許也能夠產(chǎn)生相同的效應，這些結果或許都能夠幫助研究者后期開(kāi)發(fā)出治療酗酒癥的臨床療法。

　　對于后期療法開(kāi)發(fā)的意義？

　　很多酒精使用障礙的患者或許都會(huì )因上述新型療法而獲益，這種療法包括了藥物、咨詢(xún)以及支持團隊的結合，盡管目前有很多藥物都非常有效，比如藥物納曲酮就能夠幫助個(gè)體有效戒酒，但并沒(méi)有藥物能夠靶向作用特殊的神經(jīng)元或者負責酒精消耗的特殊神經(jīng)回路。

　　如今，研究者利用病毒將特殊基因運輸至神經(jīng)元中來(lái)有效治療諸如帕金森疾病等機體障礙，但他們發(fā)現，該過(guò)程或許也能夠降低小鼠對酒精的渴求度，當然目前是否該方法能夠在人體中使用還有待于后期進(jìn)一步探索。研究者提出的新方法對于后期開(kāi)發(fā)治療酗酒癥等酒精使用障礙的新型療法或提出的新的希望，而未來(lái)研究者或許有望實(shí)現利用病毒來(lái)治療酗酒的目的。