近日，研究報告中，來(lái)自薩斯喀徹溫大學(xué)（UniversityofSaskatchewan）的研究人員通過(guò)研究開(kāi)發(fā)出了兩種基于咖啡因的化合物，這種新型化合物或可有效幫助抵御帕金森疾病對患者的影響。

　　帕金森疾病能夠攻擊機體的神經(jīng)系統，誘發(fā)患者不受控制的顫抖、肌肉僵硬、運動(dòng)緩慢、不精確的運動(dòng)，尤其是中老年患者；帕金森疾病的引發(fā)是由大腦中缺失產(chǎn)生多巴胺的腦細胞而引起，多巴胺是一種重要的神經(jīng)遞質(zhì)，其能夠促進(jìn)神經(jīng)元間互相“交流”。文章中，研究者重點(diǎn)對一種名為α-突觸核蛋白（α-synuclein，AS）進(jìn)行研究，該蛋白能夠參與多巴胺的調節。

　　在帕金森患者機體中，α-突觸核蛋白會(huì )發(fā)生錯誤折疊形成致密的結構，而這種致密結構和產(chǎn)生多巴胺的神經(jīng)元的死亡直接相關(guān)，更為嚴重的是，α-突觸核蛋白似乎能夠表現地像引發(fā)朊病毒病的朊病毒一樣，在朊病毒病中，錯誤折疊的蛋白質(zhì)就能夠誘發(fā)其它蛋白的錯誤折疊，從而就像倒了的多米諾骨牌一樣，促使疾病進(jìn)展。

　　研究者Lee表示，當前很多治療性的化合物都主要關(guān)注于增強殘存細胞的多巴胺輸出，但這僅僅在由足夠細胞發(fā)揮作用的情況下才是有效的，而我們的研究目的就是通過(guò)抑制α-突觸核蛋白的錯誤折疊來(lái)保護產(chǎn)生多巴胺的神經(jīng)元細胞；盡管面臨著(zhù)巨大挑戰，研究者們通過(guò)研究合成了30種不同的雙功能二聚體藥物，也就是說(shuō)，這些藥物分子連接著(zhù)兩種不同的物質(zhì)，而這些物質(zhì)對于產(chǎn)生多巴胺的細胞具有一定的效應；隨后研究人員以咖啡因“支架”開(kāi)始進(jìn)行研究，隨后他們發(fā)現了一種刺激物具有明顯保護機體抵御帕金森疾病的效應，以咖啡因“支架”為基礎，研究者逐漸添加上了具有多種效應的其它化合物，比如尼古丁、二甲雙胍、氨基茚等，同時(shí)研究者們還探索了和帕金森藥物雷沙吉蘭類(lèi)似的化學(xué)效應。

　　利用帕金森疾病酵母模型，研究者Lee及其研究團隊發(fā)現了兩種化合物能夠抑制α-突觸核蛋白的聚集，從而就會(huì )有效地使得細胞正常生長(cháng)。最后研究者Lee表示，我們的研究結果表明，這些新型的雙功能二聚體化合物分子或許在抑制帕金森疾病的進(jìn)展上扮演著(zhù)重要的作用，后期我們還將通過(guò)更為深入的研究來(lái)開(kāi)發(fā)治療帕金森疾病的新型療法。