我們的所有細胞都需要ATP？這一在線(xiàn)粒體中生成的小分子涵蓋了細胞代謝、動(dòng)力學(xué)和生長(cháng)所需的能量。而在較低的程度上，尤其是在癌細胞中，葡萄糖降解過(guò)程中獲得的能量也能讓細胞質(zhì)中生成ATP。這些ATP來(lái)源足以滿(mǎn)足正常條件下細胞的能量需求。然而，響應壓力誘導的外部信號或廣泛的DNA損傷，細胞需要整體重編程它們的基因表達模式，這一過(guò)程要求廣泛重塑染色質(zhì)以獲取編碼在DNA中的調控信息。
細胞核中的DNA被包裝成染色質(zhì)，以這種形式阻止獲取遺傳信息。整體重編程基因表達以應對應激狀況和高水平的DNA損傷要求解開(kāi)DNA與染色質(zhì)蛋白之間的相互作用。染色質(zhì)蛋白修飾會(huì )消耗大量的能量。為了滿(mǎn)足這些特殊需求，因此細胞需要額外的能量，因此一個(gè)新信號通路被激活以便獲得更多可用的ATP。
在發(fā)表于6月3日《科學(xué)》（Science）雜志上的一篇論文中，基因組調控中心(CRG)的MiguelBeato領(lǐng)導研究人員與龐培法布拉大學(xué)、巴塞羅納生物醫學(xué)研究所及羅維拉-威爾吉利大學(xué)合作，第一次描述了在細胞核中為重塑染色質(zhì)和重編程基因表達生成能量的一條信號通路。他們還確定了參與這一過(guò)程每一步的一些酶的功能，以及它們響應壓力信號激活的機制。他們的結果將有助于理解染色質(zhì)重塑的潛在機制，它與DNA損傷及癌癥之間的關(guān)系。
“一些特殊情況要求采取特別的措施。當細胞需要應付基因表達整體重編程時(shí)，它們要求在細胞核中獲得大量的能量。在這些情況下，細胞會(huì )阻止線(xiàn)粒體和細胞質(zhì)中的ATP生成，將焦點(diǎn)放在細胞核中的主要任務(wù)上，”MiguelBeato說(shuō)。
研究人員發(fā)現，染色質(zhì)解壓縮和DNA損傷修復中的一個(gè)主要作用因子poly-ADP-ribose(PAR)是核ATP合成的基礎。核酶NUDIX5利用了它的ADP-ribose構件來(lái)生成ATP。阻斷NUDIX5活性可阻止染色質(zhì)重塑、基因表達重編程及細胞適應壓力或DNA損傷。
“我們的研究結果指出NUDIX5是合成核ATP實(shí)現染色質(zhì)重塑的一個(gè)關(guān)鍵作用因子。由于NUDIX5在各種類(lèi)型的癌癥中過(guò)表達，因此這一基礎發(fā)現有可能促成靶向性癌癥藥物。NUDIX5可作為癌癥分層的一個(gè)生物標記物和未來(lái)癌癥治療的一個(gè)新潛在靶點(diǎn)，”論文的第一作者、CRC博士后RoniWright說(shuō)。
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