由于細胞表面不同的錯誤激活的受體，我們將癌細胞分成不同的類(lèi)型，通過(guò)更好的了解這一激活的過(guò)程，研究者們發(fā)現了現在的一線(xiàn)治療肺癌的藥物主要是針對表皮生長(cháng)因子受體（EGFR），該研究發(fā)表在《分子細胞學(xué)》（MolecularCell）雜志上，研究團隊主要由賓夕法尼亞大學(xué)佩雷爾曼醫學(xué)院的癌癥生物學(xué)副教授EricWitze博士負責。

　　我們發(fā)現通過(guò)抑制細胞表面的一種酶可以是癌細胞產(chǎn)生對于表皮生長(cháng)因子受體的依賴(lài)，而這種酶的作用主要是將脂肪酸加在細胞膜上面，通過(guò)使用酶抑制劑2-BP這種小分子物質(zhì)，研究者們猜測癌癥患者的腫瘤細胞可以對EGFR抑制劑更加敏感。

　　棕櫚酸鹽盡管還沒(méi)有過(guò)多的被研究，但是其普遍存在于動(dòng)物、植物以及微生物當中。含有棕櫚酸鹽的蛋白質(zhì)一般功能與細胞膜相關(guān)，而且定位于細胞膜上的蛋白可以讓化學(xué)物質(zhì)穿梭于細胞內外。

　　EGFR本身是一種含有棕櫚酸鹽的一種跨膜蛋白，在阻斷棕櫚酸鹽的合成之后，EGFR變得活性更高。Witze教授說(shuō)：“我們認為這種發(fā)現對癌細胞的生長(cháng)是有益的，但是對于患者無(wú)疑是有害的。”在與EGFR不相關(guān)的癌癥中，這種理論是符合的，但是在相關(guān)的癌癥中，如果棕櫚酸鹽加載酶被抑制，EGFR激活，腫瘤細胞的生長(cháng)會(huì )變得更加緩慢。

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　　研究者補充，在對肺癌患者使用EGFR阻斷劑之后，癌細胞死亡，這一發(fā)現與之前的理論是相反的，但是顯示癌細胞對于EGFR信號是依賴(lài)的。

　　Witze教授說(shuō)：“這就像一個(gè)開(kāi)關(guān)一樣，細胞會(huì )失去生長(cháng)的信號，如果棕櫚酸鹽與EGFR不相關(guān)，細胞會(huì )失去信號的調控，當加入EGFR抑制劑之后，細胞死亡。”

　　研究發(fā)現，通過(guò)將棕櫚酸鹽固定在EGFR上面導致其激活使上述理論得到了反證。

　　目前由于2BP這種藥物會(huì )對大多數細胞具有毒性，因此需要一種更加有效的藥物來(lái)降低副作用。