來(lái)自一些實(shí)驗室試驗和小鼠研究的結果表明，采用小劑量的一類(lèi)特殊的獲批抗癌藥物——拓撲異構酶1（topoisomerase1,top1)抑制劑，或許可以保護機體免于過(guò)度的抗感染免疫反應，這些感染有時(shí)可導致敗血癥。敗血癥是一種每年在美國造成多達50萬(wàn)人死亡的細菌感染性疾病。這項由美國國家過(guò)敏和傳染病研究所(NIAID)提供部分資金資助的研究，發(fā)表在4月28日的《科學(xué)》（Science）雜志上。

　　病毒和細菌感染可導致人體生成強烈的炎癥反應引發(fā)敗血癥，后者往往會(huì )造成組織損傷、器官衰竭，并在某些情況下導致死亡。所有的感染者都可以形成敗血癥；而免疫功能地下者、嬰兒和幼童、罹患慢性疾病如糖尿病的個(gè)體，以及有嚴重燒傷和創(chuàng )傷者風(fēng)險最大。埃博拉病毒和新流感病毒一類(lèi)的病毒也可以觸發(fā)相似且有時(shí)候致命的免疫反應。根據作者所說(shuō)，當前迫切需要一些治療方法在不削弱機體的抗感染能力的同時(shí)抑制過(guò)度炎癥反應。

　　在西奈山Icahn醫學(xué)院科學(xué)家們的領(lǐng)導下，該研究小組完成了一些實(shí)驗室試驗，揭示出在感染過(guò)程中topoisomerase1酶激活了一些產(chǎn)生強烈炎癥反應的基因。這表明阻止這種酶可能是在抑制過(guò)度炎癥反應的同時(shí)，允許正常免疫反應發(fā)揮作用的一種有效的方法。

　　科學(xué)家們發(fā)現70-90%接受1-3劑top1抑制劑、抗癌藥物喜樹(shù)堿(camptothecin)治療的小鼠，從金黃色葡萄球菌感染、流感與金黃色葡萄球菌共同感染，或肝衰竭引起的致命炎癥反應中獲救。一項實(shí)驗室試驗還發(fā)現在人類(lèi)細胞中抑制topoisomerase1可壓制埃博拉病毒誘導的一些炎癥基因。

　　總而言之，這些數據表明抗top1抗癌藥物有潛力幫助控制誘導惡化炎癥反應的急性感染，值得進(jìn)一步進(jìn)行探索。

　　隨著(zhù)新藥研發(fā)投入持續增高、上市風(fēng)險越來(lái)越大以及市場(chǎng)競爭加劇，新藥研發(fā)面臨著(zhù)日益嚴峻的考驗。特別是在全球金融危機的大環(huán)境下，成功研發(fā)上市一種高收益新藥的難度越發(fā)凸顯，而開(kāi)發(fā)現有藥物的新適應癥，已日漸成為藥物研發(fā)的一種重要策略。