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Nat Cell Biol:監測肝臟糖代謝可能成為癌癥診斷的關(guān)鍵

2016-05-02 來(lái)源:健客網(wǎng)社區  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:Lu的團隊發(fā)現,肝臟腫瘤細胞中果糖代謝減少是由KHK基因的異常選擇性剪接(alternativesplicing)造成的。這會(huì )導致多樣化基因產(chǎn)物KHK-A的表達,失去處理果糖的能力。

  在最新發(fā)表于《NatureCellBiology》期刊的研究中,科學(xué)家們可能發(fā)現重要的肝癌新診斷標志物。

  在由德克薩斯大學(xué)MD安德森癌癥中心(TheUniversityofTexasMDAndersonCancerCenter)領(lǐng)導的研究中,研究人員發(fā)現,一種被稱(chēng)為KHK(已酮糖激酶或果糖激酶)的基因在正常肝臟組織和肝臟腫瘤中的表達不同。研究結果表明,與健康細胞相比,肝癌細胞的果糖代謝水平大幅降低。

  "正常肝細胞催化葡萄糖和果糖進(jìn)行能量、氨基酸和脂質(zhì)生產(chǎn)"神經(jīng)腫瘤學(xué)教授ZhiminLu博士說(shuō),"然而,我們發(fā)現肝臟腫瘤停止使用果糖。因此,監測果糖代謝可能用于肝癌診斷。"

  Lu的團隊發(fā)現,肝臟腫瘤細胞中果糖代謝減少是由KHK基因的異常選擇性剪接(alternativesplicing)造成的。這會(huì )導致多樣化基因產(chǎn)物KHK-A的表達,失去處理果糖的能力。

  "KHK-A擁有兩種酶活性,糖激酶和蛋白激酶"Lu說(shuō)。"我們發(fā)現KHK-A不僅是一種糖激酶,也是一種蛋白激酶。"

  該團隊表明KHK-A的蛋白激酶活性會(huì )增強腫瘤細胞DNA和RNA合成,并且新識別KHK-A作為肝臟腫瘤形成必不可少的要素。激酶是允許細胞轉移磷酸的酶,是能量生產(chǎn)和蛋白質(zhì)調控的關(guān)鍵。

  "我們相信能夠以這種蛋白質(zhì)激酶活性為靶點(diǎn)來(lái)治療肝臟腫瘤"他說(shuō),"我們的研究揭示了一種肝臟和肝臟腫瘤細胞如何使用果糖的關(guān)鍵機制,并且強調了KHK-A蛋白在促進(jìn)腫瘤發(fā)展中的工具性作用。"

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