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Cell:揭示致癌基因調節腫瘤細胞信號轉導的分子機制

2016-04-20 來(lái)源:健客網(wǎng)社區  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:腫瘤細胞中的KRAS往往會(huì )參與異型纖維母細胞的信號轉導,隨后就會(huì )誘導腫瘤細胞中相互轉化的信號通路的發(fā)生,而這種相互信號的發(fā)生往往會(huì )利用額外的激酶并且使得細胞自主的KRAS調節性的信號節點(diǎn)數量加倍。

  近日,來(lái)自赫特福德大學(xué)的研究人員通過(guò)研究揭示了關(guān)鍵性致癌基因調節腫瘤細胞信號的特殊機制,相關(guān)研究刊登于國際雜志Cell上。

  實(shí)體癌癥是一種包含腫瘤細胞和基質(zhì)細胞的異型細胞系統,腫瘤細胞癌基因對基質(zhì)細胞的抑制會(huì )明顯影響癌癥生物學(xué)的機制,而且異常的腫瘤基質(zhì)信號會(huì )調節許多癌癥的標志;當單一的腫瘤機制信號的癌基因驅動(dòng)調節子被鑒別時(shí),目前研究人員并不清楚通過(guò)整個(gè)異型細胞系統的癌基因依賴(lài)性信號的傳播機制,因此本文研究中研究人員以癌基因信號為視角揭示了癌基因調節離體狀態(tài)腫瘤細胞的分子機制。

  研究者ChristopherJ.Tape指出,癌基因突變會(huì )調節腫瘤細胞和附近基質(zhì)細胞的信號,文章中我們發(fā)現了癌基因KRAS會(huì )通過(guò)基質(zhì)細胞來(lái)調節腫瘤細胞的信號,通過(guò)將細胞特異性的蛋白質(zhì)組標記技術(shù)同多元化的磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)(PhosphoProteomics)技術(shù)進(jìn)行研究,我們就分析了胰腺導管腺癌細胞中異型細胞KRAS的信號通路。

  腫瘤細胞中的KRAS往往會(huì )參與異型纖維母細胞的信號轉導,隨后就會(huì )誘導腫瘤細胞中相互轉化的信號通路的發(fā)生,而這種相互信號的發(fā)生往往會(huì )利用額外的激酶并且使得細胞自主的KRAS調節性的信號節點(diǎn)數量加倍;因此互換的癌基因KRAS通常會(huì )在腫瘤細胞誘導產(chǎn)生磷酸化蛋白質(zhì)組和總的蛋白質(zhì)組,而這些和細胞自主的癌基因KRAS并不相同;研究者還發(fā)現,互換的信號可以調節腫瘤細胞的增殖以及細胞凋亡,同時(shí)還會(huì )以IGF1R/AXLAKT為中心來(lái)增加線(xiàn)粒體的容量。

  最后研究者ClausJorgensen說(shuō)道,本文研究結果表明,癌基因的信號通路或許可以被認為是一種異型細胞的信號傳輸過(guò)程,而且癌基因KRAS可以通過(guò)一種基質(zhì)細胞的互換信號來(lái)調節腫瘤細胞的信號轉導,這對于后期揭示癌癥發(fā)病的機制及開(kāi)發(fā)新型個(gè)體化療法或將提供新的線(xiàn)索和思路。

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