日前，在線(xiàn)發(fā)表在《細胞》雜志上的一項研究中，科學(xué)家們發(fā)現，癌細胞使用突變基因強迫鄰近的健康組織幫助它們生長(cháng)和擴散。健康細胞被“誘騙”后釋放獨特的生長(cháng)信號，癌細胞借此增殖，但它們本身不能分泌這些信號。這一研究揭示了癌細胞和正常細胞間是如何交流的。

　　此前有研究表明，KRAS基因經(jīng)常在癌癥中突變，它的錯誤版本對健康組織有非常重要的影響。正常版本的KRAS會(huì )產(chǎn)生讓細胞分裂的臨時(shí)信號，但當其突變時(shí)，會(huì )變得非?；钴S，幫助驅動(dòng)癌細胞快速的、不受控制的生長(cháng)。這項新研究中，科學(xué)家們發(fā)現了突變KRAS另一項關(guān)鍵的作用，將健康的基質(zhì)細胞變成癌細胞的“盟友”。

　　研究人員調查了不同胰腺導管腺癌細胞中的通訊網(wǎng)絡(luò )，分析了成千上萬(wàn)種不同的生長(cháng)因子、蛋白質(zhì)和受體，結果發(fā)現，KRAS利用一些已知的通路與鄰近的健康細胞交流，但也觀(guān)察到了一些不尋常的現象。通過(guò)同時(shí)監測兩個(gè)細胞中的蛋白，他們發(fā)現健康細胞對一種新的信息產(chǎn)生了響應，而這一信息使得KRAS驅動(dòng)癌細胞惡性行為的能力翻了一倍。

　　實(shí)體腫瘤是一種異型細胞（heterocellular）系統，包含腫瘤細胞和基質(zhì)細胞。腫瘤細胞致癌基因脅迫基質(zhì)細胞對癌癥生物學(xué)有深遠的影響，異常的腫瘤-基質(zhì)信號（tumor-stromasignaling）調節癌癥的多種標志。盡管個(gè)別癌基因驅動(dòng)的腫瘤-基質(zhì)信號已經(jīng)被鑒定出來(lái)，但癌基因依賴(lài)信號是如何傳播的依然了解甚少。

　　在heterocellular癌癥中，腫瘤細胞癌基因會(huì )驅動(dòng)異常信號在腫瘤細胞和相鄰的基質(zhì)細胞中產(chǎn)生。由于不同的細胞類(lèi)型通過(guò)不同的途徑處理信號，理論上說(shuō)，與同型細胞（homocellular）系統相比，異型細胞系統的信號處理能力會(huì )增強；且癌基因依賴(lài)信號會(huì )占用額外的信號通路。然而，多大程度激活基質(zhì)細胞會(huì )反過(guò)來(lái)調節癌細胞還不是很清楚。

　　論文的第一作者ChristopherJ.Tape博士說(shuō)：“我們的研究表明，癌細胞并不是獨自驅動(dòng)腫瘤的生長(cháng)和擴散，還會(huì )誘騙健康的鄰居幫助它們。一些胰腺腫瘤中健康的基質(zhì)細胞甚至多余癌細胞。同時(shí)，我們發(fā)現了癌細胞是如何‘說(shuō)服’基質(zhì)組織分泌關(guān)鍵生長(cháng)信號的。這一結果為開(kāi)辟新的療法提供了可能性。”