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研究發(fā)現糖尿病周?chē)窠?jīng)病變最新分子機制

2016-04-12 來(lái)源:健客網(wǎng)社區  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:Yu的研究小組發(fā)現,糖尿病小鼠的角膜,感覺(jué)神經(jīng)纖維密度急劇下降,類(lèi)似DPN患者。此外,B6小鼠角膜神經(jīng)受損區域的再生能力也受損。這種現象與糖尿病小鼠角膜浸潤性樹(shù)突狀細胞的數量減少有關(guān),最終導致糖尿病角膜感覺(jué)神經(jīng)病變。

  韋恩州立大學(xué)的一個(gè)研究小組近期提供了糖尿病周?chē)窠?jīng)病變(DPN)新的細胞和分子機制,并發(fā)表論文。

  DPN是糖尿病最早和最常見(jiàn)的病理表現之一。約四分之三的糖尿病患者會(huì )發(fā)生DPN,它可以引起角膜和皮膚的潰瘍,導致神經(jīng)性疼痛和足部潰瘍,后期往往需要截肢。

  科學(xué)家對于DPN的發(fā)病過(guò)程的認識十分模糊,部分原因是現階段缺乏良好的動(dòng)物研究模型。在過(guò)去幾年里,免疫-神經(jīng)相互作用是科學(xué)界的研究熱點(diǎn)。韋恩州立大學(xué)克雷斯及眼科研究所的Fu-shinYu教授稱(chēng),角膜是哺乳動(dòng)物體內神經(jīng)支配最密集的組織,能夠很好的被用來(lái)研究DPN的機制。

  Yu的研究小組發(fā)現,糖尿病小鼠的角膜,感覺(jué)神經(jīng)纖維密度急劇下降,類(lèi)似DPN患者。此外,B6小鼠角膜神經(jīng)受損區域的再生能力也受損。這種現象與糖尿病小鼠角膜浸潤性樹(shù)突狀細胞的數量減少有關(guān),最終導致糖尿病角膜感覺(jué)神經(jīng)病變。此外,本次研究還發(fā)現樹(shù)突細胞在角膜感覺(jué)神經(jīng)纖維受損后的修復過(guò)程中發(fā)揮著(zhù)作用。

  Yu提到,糖尿病角膜感覺(jué)神經(jīng)再生的損害是由于睫狀神經(jīng)營(yíng)養因子(CNTF)的降低。樹(shù)突細胞通過(guò)直接的細胞-細胞接觸和CNTF分泌介導的方式調控感覺(jué)神經(jīng)的支配和再生。對于糖尿病角膜而言,高糖環(huán)境使得樹(shù)突細胞與感覺(jué)神經(jīng)的相互作用發(fā)生紊亂,導致感覺(jué)神經(jīng)再生損害,發(fā)生周?chē)窠?jīng)病變。

  然而,該過(guò)程似乎可以逆轉。Yu更進(jìn)一步發(fā)現,外源性CNTF的應用可以部分逆轉糖尿病狀態(tài)下的神經(jīng)病變,這主要通過(guò)可溶性的CNTFα受體介導完成。因此,他的結論是CNTFα可用于治療神經(jīng)退化性疾病,這些新的發(fā)現對于治療糖尿病周?chē)窠?jīng)病變以及角膜和皮膚的潰瘍很有借鑒意義。

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