日前，日本研究人員發(fā)現隨著(zhù)肥胖機體脂肪細胞的死亡，越來(lái)越多的游離DNA釋放到組織中，從而引發(fā)炎癥，相關(guān)研究結果發(fā)表在《ScienceAdvances》雜志上。研究人員通過(guò)老鼠、發(fā)炎組織及Toll-likereceptor9（TLR9）來(lái)描述該結果。
早前科學(xué)家就已經(jīng)認識到，隨著(zhù)體重的增加，人們越來(lái)越容易患慢性炎癥，這與TLR9蛋白有關(guān)?？茖W(xué)家們了解了肥胖、炎癥與胰島素抵抗之間的關(guān)聯(lián)。在該研究中，研究人員發(fā)現，當機體變肥胖時(shí)，脂肪細胞退化及分裂會(huì )釋放更多的游離DNA到附近的組織，并引發(fā)炎癥——導致TLR9表達及胰島素抵抗增加。研究人員利用老鼠進(jìn)行測試，使試驗老鼠體內TLR9過(guò)高或過(guò)低表達，高水平的TLR9發(fā)現于肥胖老鼠體內，但降低TLR9表達時(shí)，即使在肥胖老鼠體內也能降低胰島素抵抗和炎癥。
更具體的說(shuō)，研究人員發(fā)現TLR9的表達對鼠類(lèi)脂肪組織巨噬細胞的累積產(chǎn)生影響。與TLR9高水平表達相比，低水平表達的肥胖小鼠脂肪組織中巨噬細胞的累積較少。當恢復TLR9的表達水平，炎癥及胰島素抗性將反彈。該研究表明，開(kāi)發(fā)一種能降低TLR9表達的藥物可能有助于減少肥胖人群的炎癥。
研究人員還發(fā)現，內臟脂肪高于正常水平的人體血液中含有更高水平的游離DNA，同時(shí)研究人員表示尚不清楚當機體變胖時(shí)某些脂肪細胞死亡的原因以及游離循環(huán)DNA是否對其他組織產(chǎn)生影響。本文的合作作者，日本德島大學(xué)DaijuFukuda說(shuō)，“肥胖機體脂肪組織炎癥和胰島素抵抗涉及到許多機制，而我們的研究揭示了其中的一種。”
哈弗T.H.Chan公共衛生學(xué)院遺傳代謝學(xué)GokhanHotamisligil教授說(shuō)，“該研究對理解代謝相關(guān)的炎癥基礎非常重要，這篇論文為理解脂肪組織如何引發(fā)炎癥打開(kāi)了思路，從概念上將，這種想法已經(jīng)被醞釀了20年。”
波斯頓塔夫斯大學(xué)肥胖與代謝實(shí)驗室主任AndrewGreenberg對該研究評論道，“這是非常新穎的研究，因為很少有人想到死亡細胞釋放的DNA會(huì )激起免疫細胞的反應。”
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