在Nature最新在線(xiàn)發(fā)表的文章顯示，小鼠的腸道炎癥可通過(guò)簡(jiǎn)單的限制氨基酸的飲食抑制。
美國Emory大學(xué)的BaliPulendran博士和其同事發(fā)現在細胞機制檢測養分的有效性和控制炎癥之間相關(guān)聯(lián)。他們還建議低蛋白飲食或模仿其對免疫細胞的影響的藥物，能用于治療炎癥性腸道疾病，如克羅恩病或潰瘍性結腸炎。
GCN2介導在腸道炎癥中的保護作用
這個(gè)保護作用被證明是由一個(gè)叫做GCN2的分子介導的。它從酵母到人類(lèi)都很保守，是細胞內氨基酸饑餓的關(guān)鍵傳感器。這個(gè)發(fā)現拓寬了Emory團隊早期發(fā)現的范疇：GCN2為黃熱病疫苗免疫誘導的關(guān)鍵。
BaliPulendran博士說(shuō)：“我們認為腸道是一個(gè)免疫系統面臨著(zhù)養分有和無(wú)動(dòng)態(tài)變化的地方，所以我們考慮氨基酸傳感通路GCN2是否會(huì )影響在腸道中的免疫動(dòng)態(tài)平衡。”
研究小組發(fā)現缺乏GCN2的小鼠對化學(xué)物質(zhì)DSS（葡聚糖硫酸鈉，通常用于制造動(dòng)物結腸炎模型）更敏感。在沒(méi)有刺激的狀況下，缺乏GCN2的小鼠的腸道看起來(lái)是正常的。
當小鼠飼喂低蛋白飲食（相對于16%的標準飲食為2%）或者是只缺乏亮氨酸的飲食時(shí)，能夠在如體重減輕和出血性腹瀉等結腸炎的跡象中受到保護。當缺乏GEN2的小鼠飼喂低蛋白飲食不能從結腸炎中恢復，這證明了GCN2對于這種保護作用是必要的。
低蛋白飲食治療的可能
結果可能影響炎癥性腸道疾病和自身免疫性疾病的治療，如類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節炎和牛皮癬。有研究表明在多種自身免疫性疾病其重要作用的Th17免疫細胞，由GCN2調控。
Pulendran說(shuō)“眾所周知，免疫系統可以檢測和響應病原體，但這些結果凸顯其對環(huán)境變化敏感和適應的能力，比如營(yíng)養不足導致細胞應激。”
很有意思的是，這一古老的氨基酸饑餓途徑與炎癥反應的耦合，可能導致進(jìn)化上的壓力。也許這種耦合演化成一種負反饋機制來(lái)限制炎癥反應，通過(guò)檢測修復和組織再生中細胞可能出現的氨基酸消耗，在炎癥反應中導致細胞死亡。
Pulendran提醒說(shuō)，把這個(gè)發(fā)現應用到人類(lèi)炎癥性腸疾病之前還需要更多的研究。例如并不建議長(cháng)期的低蛋白飲食。雖然有時(shí)建議腎臟疾病患者采取低蛋白飲食，可以推遲透析的需要。低蛋白飲食持續多久時(shí)間和實(shí)施怎樣的程度能在人類(lèi)腸道炎癥中達到所需的效果還是不明確的。
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