最近一項新的研究表明，一個(gè)導致衰老的細胞程序，也可以給小鼠和人類(lèi)的胰島素β細胞和胰島素生產(chǎn)，帶來(lái)意想不到的好處。相關(guān)研究結果發(fā)表在3月7日的《NatureMedicine》雜志上。這項研究是由希伯來(lái)大學(xué)的博士后RonnyHelman，在IttaiBen-Porath博士以及YuvalDor教授的指導下，與來(lái)自加拿大和美國的科學(xué)家合作完成的。

　　在這項研究中，研究人員檢測了一個(gè)名叫p16的基因的活性，已知該基因可激活細胞中一個(gè)稱(chēng)為衰老的程序。衰老可阻止細胞分裂，因此對于癌癥的預防起重要作用。在衰老過(guò)程中，p16基因在人類(lèi)和小鼠胰腺β細胞中的活性增加，并限制了它們分裂的潛能。這種活性被認為是有負面影響的——這些細胞如果缺乏這種能力就可以導致糖尿病，因為β細胞是負責分泌胰島素的細胞，當血糖水平很高時(shí)，它們的損失會(huì )導致糖尿病。然而，衰老的β細胞是否可以繼續發(fā)揮作用，還是完全未知的。

　　研究人員驚訝地發(fā)現，在正常的衰老過(guò)程中，p16和細胞衰老實(shí)際上可改善β細胞的主要功能：葡萄糖刺激之后的胰島素分泌。因為在小鼠的正常老化過(guò)程中，胰島素分泌增加，并且是由p16活性升高所驅動(dòng)的，因此這些細胞當中的一部分實(shí)際上開(kāi)始發(fā)揮更好的作用。

　　研究人員還發(fā)現，糖尿病小鼠β細胞中的p16激活和衰老，可促進(jìn)胰島素分泌，從而部分逆轉疾病和改善小鼠的健康。在人類(lèi)細胞中進(jìn)行的類(lèi)似實(shí)驗表明，衰老誘導的胰島素分泌增強，在小鼠和人類(lèi)之間是保守的，并指出在這兩種生物中p16基因是主要的驅動(dòng)因子。

　　IttaiBen-Porath博士指出：“細胞的衰老通常被認為是細胞失去其功能的一種狀態(tài)，并有助于組織老化和疾病。因此，當我們觀(guān)察到，當β細胞在正常老化過(guò)程中進(jìn)入這一狀態(tài)時(shí)，該程序可讓它們的功能更好，而不是更糟，我們感到非常的出乎意料。”

　　RonnyHelman在希伯來(lái)大學(xué)從事博士后研究的時(shí)候，完成了這項研究，他指出：“這些研究結果表明，我們所說(shuō)的衰老實(shí)際上是一個(gè)連續的過(guò)程，從一個(gè)成熟的過(guò)程開(kāi)始——這個(gè)過(guò)程實(shí)際上可提高細胞和組織的功能，以損害再生潛能為代價(jià)。這對于我們如何考慮糖尿病中的β細胞功能和障礙，有著(zhù)重要的影響。”

　　這些研究結果的新穎之處在于，它們首次表明，在健康衰老的過(guò)程中，β細胞的功能實(shí)際上得以提高，至少在某些方面。這項研究還為“在衰老過(guò)程中β細胞發(fā)生了什么，即它們的分裂和再生能力、以及發(fā)揮作用的能力之間的一個(gè)權衡”，提供了一個(gè)基本的了解。

　　更普遍的是，p16和細胞衰老——直到現在都被視為對損傷、壓力和腫瘤發(fā)展的應激，但在胰島β細胞的情況中，實(shí)際上隨著(zhù)年齡的增長(cháng)，它們也調節正常功能組織的成熟，。

　　衰老可調節胰島素分泌，這一發(fā)現可能對糖尿病的理解和治療有著(zhù)廣泛的意義。它突出了β細胞功能和胰島素分泌增強的一個(gè)新機制，并表明，影響細胞分裂和衰老的藥物，可能影響β細胞功能，變得更好或更壞。目前給癌癥患者的藥物，可以誘導衰老，但它們對胰島素分泌的影響，并沒(méi)有得到很好的研究。鑒于這些研究結果，我們可以想象，可激活衰老的工具，應該可以實(shí)現更好的糖尿病治療。

　　在去年12月份，美國范德堡大學(xué)的一項研究報道稱(chēng)，微管——細胞中的“高速公路”，將蛋白質(zhì)運輸到細胞膜用以分泌，在胰腺β細胞中發(fā)揮一個(gè)令人驚訝的作用。它們不是促進(jìn)葡萄糖刺激的胰島素分泌，而是對其有限制作用，相關(guān)研究結果發(fā)表在《DevelopmentalCell》。而同期在Science雜志上發(fā)表的一項研究則，揭示了生物鐘指揮胰島素分泌和控制血糖水平的遺傳學(xué)通路(Science：控制胰島素分泌的時(shí)鐘)。這些發(fā)現有助于為糖尿病患者提供更好的治療方法。這些研究結果，都為糖尿病的的研究和治療，提供了新的途徑。