來(lái)自美國加州大學(xué)舊金山分校（UCSanFrancisco）的科學(xué)家近日通過(guò)研究發(fā)現，產(chǎn)生髓磷脂的細胞可以通過(guò)在血管中以“攀爬擺動(dòng)”的方式遷移到發(fā)育中的大腦中，同時(shí)研究者還發(fā)現了一種特殊機制，即名為寡突細胞（少突膠質(zhì)細胞）的未成熟細胞如何離開(kāi)血管從而分化成為成熟的寡突細胞，寡突細胞可以將自身包裹于神經(jīng)纖維中來(lái)加速神經(jīng)傳導，相關(guān)研究刊登于國際雜志Science上。

　　研究者StephenFancy說(shuō)道，人類(lèi)擁有大量和大腦尺寸相當的有髓神經(jīng)纖維（myelinatednervefibers），但這些細胞如何遷移到大腦中也是一個(gè)困擾科學(xué)家們多年的研究課題，本文研究中，研究者就揭示了少突膠質(zhì)前體細胞（oligodendrocyteprecursorcells，OPCs）如何分化成為成熟形式的細胞，此前研究發(fā)現，Wnt信號通路可以抑制上述轉化過(guò)程，直到細胞處于正確位置開(kāi)始形成髓磷脂，但研究者表示，當其在小鼠機體中鎖定為高水平的Wnt信號時(shí)，前體細胞就會(huì )出現遷移問(wèn)題，進(jìn)而開(kāi)始卡在血管中。

　　隨后研究者對小鼠發(fā)育中的大腦中的少突膠質(zhì)前體細胞進(jìn)行活體成像分析，結果發(fā)現少突膠質(zhì)前體細胞可以在血管中“慢行”同時(shí)還可以伸直其胳膊樣的伸長(cháng)物來(lái)在不同血管間跳躍，研究者還在人類(lèi)大腦中觀(guān)察到了相同的過(guò)程，這就表明，少突膠質(zhì)前體細胞的確可以在血管中攀爬及來(lái)回擺動(dòng)。當小鼠大腦不能構建血管時(shí)，前體細胞的遷移就會(huì )停滯，而當Wnt信號通路被阻斷后，就會(huì )引發(fā)前體細胞在遍布大腦的血管中“跌落”，這就意味著(zhù)Wnt信號可以在遷移過(guò)程中維持和血管相關(guān)的細胞。

　　Fancy說(shuō)道，似乎Wnt信號在協(xié)調遷移和分化時(shí)間上扮演著(zhù)雙重的角色，首先其可以以未成熟的形式保持住細胞，直到其可以沿著(zhù)血管進(jìn)行遷移，隨后當細胞達到目的地后Wnt信號就會(huì )指導細胞停止“攀爬”并且開(kāi)始變得成熟。研究者很希望本文研究可以幫助改善諸如多發(fā)性硬化癥等多種疾病的發(fā)生。

　　當機體免疫系統攻擊并且殺滅產(chǎn)生髓磷脂的少突神經(jīng)膠質(zhì)細胞時(shí)就會(huì )引發(fā)多發(fā)性硬化癥，進(jìn)而阻斷神經(jīng)傳輸，引發(fā)一系列癥狀，比如視力缺失、機體麻木、肌無(wú)力、機體痙攣、情緒搖擺甚至認知能力下降，病人通常會(huì )出現周期性復發(fā)的過(guò)程，而當大腦嘗試通過(guò)移除被免疫系統破壞的髓磷脂后患者就會(huì )恢復過(guò)來(lái)。

　　研究者希望通過(guò)闡明少突神經(jīng)膠質(zhì)細胞如何遷移到髓磷脂損傷的位點(diǎn)，來(lái)幫助降低多發(fā)性硬化癥患者疾病的復發(fā)；目前有很多藥物可以幫助減少多發(fā)性硬化癥患者機體中的脫髓鞘作用，但卻并沒(méi)有有效的療法來(lái)幫助進(jìn)行髓鞘再生；研究者希望后期可以通過(guò)更為深入的研究來(lái)為改善多發(fā)性硬化癥患者的新型療法提供思路和幫助。