每次呼吸，微生物都可能隨著(zhù)氣流進(jìn)入我們的肺內。當它們到達肺部之后，會(huì )發(fā)生什么？為什么一些人會(huì )發(fā)生肺炎等肺部感染，而另外一些人卻不會(huì )？

　　來(lái)自密歇根大學(xué)（UM）醫學(xué)院的研究者們?yōu)榛卮鹕鲜鰡?wèn)題而研究了肺部菌群的情況。通過(guò)了解這些細菌群落及其對疾病的影響，研究者們希望能找到預防與對抗肺部感染的新方法。

　　近幾周來(lái)，UM團隊報告的新研究結果顯示爆發(fā)性肺部細菌感染或許是因為惡性的反饋環(huán)路：體細胞釋放出某種分子作為“求救信號”，而正是這種分子加速了特定細菌的生長(cháng)。

　　這項研究是首個(gè)關(guān)注這類(lèi)“求救信號”水平與肺內細菌群落相關(guān)性的研究，相關(guān)結果發(fā)表于A(yíng)mericanJournalofRespiratoryandCriticalCareMedicine。這類(lèi)應激分子稱(chēng)作兒茶酚胺（如腎上腺素），參與了機體應激或損傷時(shí)的主要應答路徑之一。此前已有實(shí)驗室研究顯示，在這類(lèi)分子存在的情況下一些細菌生長(cháng)速度加快，但尚無(wú)人類(lèi)或動(dòng)物研究明確其是否與呼吸道菌群改變有關(guān)。

　　UM團隊從不同健康狀況的肺移植患者中獲得了40個(gè)樣本，發(fā)現呼吸系統感染者肺部細菌群落失調，而這種“失調”與肺內兒茶酚胺水平緊密相關(guān)。在失調菌群中，最為常見(jiàn)的是實(shí)驗室研究中對兒茶酚胺應答的細菌。

　　研究者表示，該研究結果提示人體與肺內的細菌的反應相同。肺部的免疫細胞通過(guò)生成兒茶酚胺來(lái)對感染做出反應，而這些兒茶酚胺反過(guò)來(lái)能加速某些有害細菌的生長(cháng)，這又產(chǎn)生了更多的炎癥反應和應激信號，構成一個(gè)惡性循環(huán)。

　　研究者指出，對于肺部菌群的了解，目前仍處于起步階段。實(shí)際上，很多醫學(xué)教科書(shū)仍認為肺部是無(wú)菌的，只有在感染時(shí)才有微生物存在。但這項研究卻顯示，盡管肺部沒(méi)有消化道那

　　研究者介紹說(shuō)，肺有自己的解剖、自己的生理特征以及自己的生態(tài)學(xué)，腸道菌群的規則或許并不適用于肺部。我們需要開(kāi)始思索，在呼吸道這么一個(gè)復雜的環(huán)境下，肺炎及其他肺部是如何發(fā)生的。

　　在近期發(fā)表于A(yíng)nnalsoftheAmericanThoracicSociety的另一篇文章中，UM團隊研究了健康個(gè)體肺部不同區域菌群的相似處。文章源自于對晚期肺部患者的觀(guān)察數據：同一患者，肺部不同區域的細菌群落可能完全不同。

　　肺內的表面積為皮膚的面積的30倍，因而細菌變異并不奇怪。但沒(méi)人知道健康人群的肺內不同空間的細菌群落有何不同。

　　因而研究者們對15個(gè)健康志愿者的肺部進(jìn)行了多處取樣，并觀(guān)察了樣本中的細菌群落。他們使用基因測序技術(shù)分辨受試者特定部位的不同細菌。結果發(fā)現，健康人群全肺的細菌群落較為一致，不同受試者之間的差異要大于同一受試者兩肺間的差異。

　　肺內不像消化道那樣滿(mǎn)是細菌，但也不是完全無(wú)菌。健康的肺部菌群是一個(gè)動(dòng)態(tài)的平衡系統，不停的有細菌來(lái)來(lái)往往，并不會(huì )長(cháng)時(shí)間停留甚至繁殖。而肺部損傷的人群，比如囊性纖維化或慢性阻塞性肺病患者，其肺內環(huán)境更適合細菌生存，因而某些細菌可滋生繁殖。

　　《柳葉刀》雜志去年刊登的一篇文章認為，哮喘、囊性纖維化、慢阻肺和肺纖維化的急性加重及病情反復可能與患者肺內的菌群失調有關(guān)。

　　過(guò)去對于這些急性加重的解釋是“細菌感染”，但大量有關(guān)微生物的研究表明真相并非如此，傳統意義上的感染并不能解釋這一現象的發(fā)生。

　　研究者認為，當呼吸道內的細菌群落紊亂時(shí)機體發(fā)生炎癥反應，急性加重進(jìn)而發(fā)生。機體炎癥反應又會(huì )進(jìn)一步加劇菌群紊亂。這一循環(huán)作用模式在多中慢性炎癥性肺部中都很常見(jiàn)。