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抗感染抗腫瘤免疫治療新靶點(diǎn)被發(fā)現

2015-09-23 來(lái)源:健客網(wǎng)社區  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:如果感染、腫瘤“起勢”了,身體之盾如何接招?T細胞是身體免疫系統有殺傷功能的“接招”機制之一。

  最新發(fā)現與創(chuàng )新

  如果感染、腫瘤“起勢”了,身體之盾如何接招?T細胞是身體免疫系統有殺傷功能的“接招”機制之一。“殺傷之矛”和“接招之盾”,T細胞靠什么掌控?中國工程院院士、中國醫學(xué)科學(xué)院院長(cháng)曹雪濤團隊發(fā)現,E3泛素連接酶分子Nrdp1是掌控關(guān)鍵點(diǎn),它調控T細胞介導的抗感染、抗腫瘤免疫應答,相關(guān)研究論文發(fā)表于21日的《自然免疫學(xué)》雜志上。

  據介紹,Nrdp1(又名DRP)是該研究團隊1998年從樹(shù)突狀細胞中自主發(fā)現的免疫分子,它被證明具有泛素連接酶功能。蛋白質(zhì)一旦被“泛素”連接上,就是打上了“需要分解的標簽”。曹雪濤解釋?zhuān)琋rdp1就是通過(guò)調整和泛素的“連接”,控制蛋白質(zhì)信號分子的活性。

  研究論文顯示,曹雪濤院士與中國醫學(xué)科學(xué)院醫學(xué)分子生物學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗室博士后楊明金及第二軍醫大學(xué)醫學(xué)免疫學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗室陳濤涌教授等,通過(guò)淋巴細胞亞群基因表達譜分析,發(fā)現在T細胞活化早期,Nrdp1能夠與淋巴細胞活化信號分子Zap70結合,導致Zap70發(fā)生新型多聚泛素化修飾,降低Zap70磷酸化水平,從而抑制T細胞的活化與功能。

  “也就是說(shuō),Nrdp1‘扼住’了Zap70的修飾程度這個(gè)‘咽喉’,就控制住了T細胞的活化。”曹雪濤進(jìn)一步分析,由于細胞調控路徑是可逆的,在實(shí)際應用方面,疾病治療可以通過(guò)抑制T細胞的Nrdp1表達水平,從而激發(fā)T細胞具有更強的殺傷感染細胞與腫瘤細胞的效力。該研究不僅豐富了淋巴細胞功能調節機制,也為感染、腫瘤的免疫治療提出了新的潛在靶點(diǎn)與方法。

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