一種名為Polybia的巴西胡蜂可分泌含有強大抗癌成分的毒液來(lái)保護自己，但迄今為止，科學(xué)家尚未弄清毒液中被稱(chēng)為MP1的毒素為何能選擇性破壞癌細胞而不傷害正常細胞。9月1日刊登在《生物物理學(xué)》雜志上的一篇研究論文給出了答案——MP1毒素與一種分布于癌細胞表面的脂質(zhì)共同作用，使細胞膜生成孔洞，可以促使癌細胞中起關(guān)鍵作用的分子泄漏出去。
此前的研究表明，MP1毒素這種抗菌的多肽物質(zhì)能夠抑制前列腺和膀胱癌的癌細胞增長(cháng)，還能在多藥物組合作用下抵抗白血病癌細胞。研究人員猜測，MP1毒素選擇性地殺死癌細胞的行為，可能與癌細胞細胞膜的特殊屬性有關(guān)。
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據物理學(xué)家組織網(wǎng)報道，研究人員設計了一些針對癌細胞細胞膜結構屬性的實(shí)驗，讓部分含有磷脂酰絲氨酸（簡(jiǎn)稱(chēng)PS）與磷脂酰乙醇胺（簡(jiǎn)稱(chēng)PE）兩種磷脂成分的細胞膜暴露在MP1毒素下。他們發(fā)現，PS的存在將MP1毒素與細胞膜的粘合能力提高了7倍到8倍，而PE的存在則增強了MP1毒素迅速瓦解細胞膜的能力，促使細胞膜上的孔洞加大20倍到30倍。
研究高級合作者若昂·魯杰羅·尼托說(shuō)：“只消幾秒鐘，這些大的孔洞就足以讓細胞中的關(guān)鍵分子成分——RNA和蛋白質(zhì)從細胞中溜走，細胞膜孔洞之大令人驚訝。”
另一位研究高級合作者保羅·比爾斯說(shuō)：“通過(guò)攻擊細胞膜中的脂質(zhì)成分來(lái)進(jìn)行癌癥治療，會(huì )成為一種全新的抗癌藥物的模式，將對新型癌癥組合療法的發(fā)展有所裨益。”
未來(lái)，研究人員將嘗試改變MP1毒素的氨基酸序列，來(lái)探究多肽結構與其功能之間的關(guān)系，同時(shí)提高多肽結構應用于臨床上的潛力。
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