研究癌癥的科學(xué)家們都有一個(gè)夢(mèng)想，希望有一天他們能夠將腫瘤細胞再變回正常細胞。而在最近發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊Naturecellbiology上的一項研究中，來(lái)自美國的科學(xué)家發(fā)現了一種方法能夠潛在地促進(jìn)癌細胞發(fā)生重編程，再變回相對"正常"的細胞?？茖W(xué)家們在追逐夢(mèng)想的路上完成了一次飛躍。

　　研究人員指出，長(cháng)久以來(lái)，有些科學(xué)家一直認為E-cadherin和p120catenin這兩個(gè)黏附蛋白能夠發(fā)揮腫瘤抑制因子的作用，但他們以及其他一些研究人員發(fā)現事實(shí)似乎并非如此，這兩個(gè)黏附蛋白都可能在腫瘤細胞中出現，并且對于癌癥發(fā)展具有重要促進(jìn)作用。因此，他們認為這兩個(gè)黏附蛋白具有兩面性--一方面維持正常的組織形成，另一方面能夠促進(jìn)腫瘤發(fā)生。但E-cadherin和p120究竟如何受到調控并在促癌和抑癌之間發(fā)生轉換仍未可知。

　　在這項最新研究中，研究人員發(fā)現將細胞連結在一起的黏附蛋白能夠與細胞內的microRNA發(fā)生相互作用。他們發(fā)現一個(gè)名叫PLEKHA7的蛋白能夠與E-cadherin和p120發(fā)生相互作用，PLEKHA7能夠將一組前體miRNA招募到E-cadherin和p120定位的頂端粘著(zhù)小帶并將其加工為一組特定的miRNA，進(jìn)而調控一些與細胞轉化有關(guān)的基因表達以維持細胞正常形態(tài)。但在正常極化的上皮細胞中，這種相互作用只會(huì )發(fā)生在細胞頂部。而在癌細胞中PLEKHA7發(fā)生缺失則會(huì )導致這組miRNA失調，導致E-cadherin和p120促進(jìn)腫瘤生長(cháng)。在實(shí)驗條件下恢復癌細胞中正常的miRNA表達水平可以逆轉癌細胞的異常生長(cháng)。

　　這項研究第一次將細胞黏附與miRNA生物學(xué)兩個(gè)不同的研究領(lǐng)域聯(lián)系在一起，并解釋了一個(gè)長(cháng)久以來(lái)一直存在爭議的問(wèn)題，同時(shí)也為癌癥治療策略的開(kāi)發(fā)提供了重要信息，因此這項研究具有非常重要的意義。