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中美科學(xué)家攜手取得治療腦外傷新突破

2015-08-04 來(lái)源:健客網(wǎng)社區  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:據悉,在腦損傷患者中,白質(zhì)損傷與神經(jīng)功能缺損高度相關(guān),傳統治療理念是用“抑制所有類(lèi)型的小膠質(zhì)細胞”的方法來(lái)達到治療目的,但效果一直不佳。

  復旦大學(xué)“腦損傷研究海外創(chuàng )新團隊”、復旦大學(xué)醫學(xué)神經(jīng)生物學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗室首席科學(xué)家陳俊聯(lián)合美國匹茲堡大學(xué)、阿爾伯特·愛(ài)因斯坦大學(xué)醫學(xué)院等科學(xué)家歷經(jīng)5年潛心研究,在基因修飾、藥物(一種已命名為“Scriptaid”的抑制劑)治療創(chuàng )傷性腦外傷研究方面取得突破性進(jìn)展。

  據悉,在腦損傷患者中,白質(zhì)損傷與神經(jīng)功能缺損高度相關(guān),傳統治療理念是用“抑制所有類(lèi)型的小膠質(zhì)細胞”的方法來(lái)達到治療目的,但效果一直不佳。因此,目前沒(méi)有令人滿(mǎn)意的、可保護創(chuàng )傷性腦損傷患者防止灰質(zhì)或白質(zhì)損傷的治療方法。探究腦損傷機制和尋找有效的神經(jīng)保護藥物以逆轉創(chuàng )傷所致認知和運動(dòng)功能障礙成為世界重要課題。

  課題組方面介紹,研究人員經(jīng)長(cháng)期研究發(fā)現,無(wú)需“抑制所有類(lèi)型的小膠質(zhì)細胞”,只需用“基因修飾”的方法干預小膠質(zhì)細胞的極化狀態(tài),便可使其轉化為有益類(lèi)型。通俗地說(shuō),即發(fā)生創(chuàng )傷性腦損傷后,通過(guò)抑制體內“組蛋白去乙?;?rdquo;的方法可達到治療目的,給組蛋白去乙?;缸⑸?ldquo;Scriptaid”藥物抑制劑,可達到長(cháng)期保護腦白質(zhì)、減少體內異常神經(jīng)纖絲蛋白的破壞、增加大腦神經(jīng)纖維的保護層的目的,進(jìn)而保護大腦重要部件“有髓軸突”,改善神經(jīng)傳導系統。

  業(yè)內人士表示,未來(lái),在治療創(chuàng )傷性腦損傷和腦白質(zhì)受損等神經(jīng)系統疾病方面,該成果可能潛力非凡。據透露,相關(guān)研究已發(fā)表在國際權威期刊《美國科學(xué)院院刊》(PNAS)上。

  據悉,人類(lèi)大腦實(shí)質(zhì)分為腦灰質(zhì)和腦白質(zhì),腦灰質(zhì)具有接收和發(fā)出各種指令的功能,腦白質(zhì)則負責傳導各種神經(jīng)信號。如腦中度或重度創(chuàng )傷不僅可造成神經(jīng)細胞灰質(zhì)的損傷,還可導致嚴重的腦白質(zhì)損傷,從而破壞神經(jīng)信號傳導,使神經(jīng)功能因長(cháng)期缺損而導致癱瘓或癡呆等發(fā)生。

  炎癥反應是腦外傷后繼發(fā)性損傷中病理生理過(guò)程中的一個(gè)重要組成環(huán)節。研究人員發(fā)現,體內巨噬細胞及腦內的小膠質(zhì)細胞是腦損傷后炎癥反應的罪魁禍首。腦損傷后,損傷區的各種信號微環(huán)境可使巨噬細胞和小膠質(zhì)細胞發(fā)生不同極化。據介紹,一般來(lái)說(shuō),在呈現短暫有益的M2型后,會(huì )轉化為更持久而有害的M1型。

  陳俊課題組研究還發(fā)現,腦外傷后隨著(zhù)時(shí)間的延長(cháng),腦白質(zhì)損傷程度會(huì )逐漸加重,并伴有有害M1小膠質(zhì)細胞增加,有益的M2型小膠質(zhì)細胞減少。M1型小膠質(zhì)細胞會(huì )加速具有護腦作用的“少突膠質(zhì)細胞”的死亡,而M2型小膠質(zhì)細胞則能促進(jìn)少突膠質(zhì)細胞分化成熟,具有護腦功能。這是因為采用“Scriptaid”藥物抑制劑通過(guò)相應細胞信號通路,可使小膠質(zhì)細胞和巨噬細胞極化轉向有益性的M2表達,進(jìn)而減輕了創(chuàng )傷性腦損傷的炎癥,維持了腦白質(zhì)完整性。

  陳俊說(shuō),這項研究表明,抑制小膠質(zhì)細胞中的組蛋白去乙?;?,對調整神經(jīng)系統免疫應答,干預治療創(chuàng )傷性腦損傷疾病病程具有重大意義。據透露,相關(guān)研究成果已申請國家發(fā)明專(zhuān)利。

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