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Sci Rep:1型糖尿病治療方法漸顯曙光

2015-08-04 來(lái)源:健客網(wǎng)社區  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:1型糖尿?。═1D)是一種慢性疾病,患者往往會(huì )對胰島素注射產(chǎn)生終生依賴(lài),在瑞典每年大約有2例新增的T1D患者,胰島素是胰腺β細胞產(chǎn)生的一種激素,其可以抑制機體血糖的有害升高。

  近日,一項刊登在國際雜志ScientificReports上的研究報告中,來(lái)自烏普薩拉大學(xué)的科學(xué)家通過(guò)研究展示了他們利用抗炎性細胞因子治療1型糖尿病的研究進(jìn)展;研究者表示,利用免疫細胞產(chǎn)生的白介素-35治療小鼠就可以通過(guò)維持小鼠機體的血糖及免疫耐受來(lái)逆轉或治愈患1型糖尿病的小鼠。

  1型糖尿?。═1D)是一種慢性疾病,患者往往會(huì )對胰島素注射產(chǎn)生終生依賴(lài),在瑞典每年大約有2例新增的T1D患者,胰島素是胰腺β細胞產(chǎn)生的一種激素,其可以抑制機體血糖的有害升高。目前引發(fā)1型糖尿病的發(fā)病機制尚不清楚,本文研究中研究者對T1D小鼠模型的免疫調節性T細胞的功能進(jìn)行了研究,結果表明免疫調節性T細胞可以通過(guò)產(chǎn)生促炎性破壞性蛋白質(zhì)替換保護性的抗炎性蛋白來(lái)改變自身的功能。

  研究者KailashSingh表示,1型糖尿病患者機體病情早期發(fā)展會(huì )使得免疫系統破壞胰腺β細胞,而相比健康個(gè)體而言,1型糖尿病患者機體的白介素-35(IL-35)的水平明顯下降了;這就表明IL-35或許在1型糖尿病人類(lèi)患者機體中扮演著(zhù)重要作用。另外研究者還發(fā)現了一種新型機制,其或許可以幫助解釋為何免疫調節性T細胞可以在1型糖尿病的情況下改變自身的命運。

  目前研究者正在檢測IL-35是否可以抑制T1D的發(fā)展并且逆轉T1D,為了誘導小鼠產(chǎn)生T1D,研究者在小鼠機體中注射了一種名為鏈脲霉素的化合物,因此這些小鼠就會(huì )出現患T1D的癥狀,同時(shí)和人類(lèi)T1D患者類(lèi)似機體的血糖水平會(huì )增加,在疾病誘導后IL-35的注射就會(huì )抑制小鼠T1D的發(fā)展,更讓研究者意想不到的是,IL-35的注射可以促進(jìn)小鼠機體血糖水平恢復正常。

  研究者已經(jīng)在非肥胖的糖尿病小鼠(NOD)機體中調查了IL-35的作用,IL-35的干擾并不會(huì )使得任何類(lèi)型的小鼠模型糖尿病復發(fā)。相關(guān)研究為后期利用IL-35作為新型T1D的療法提供了一定的幫助,同時(shí)也為解釋免疫調節性T細胞為何不能抵御T1D提供了一定線(xiàn)索。

  最后研究者KailashSingh指出,本文研究首次揭示了IL-35可以在兩種不同的小鼠模型中逆轉1型糖尿病的建立,同時(shí)相比健康個(gè)體而言,1型糖尿病患者機體中的特殊細胞因子的水平會(huì )發(fā)生明顯下降,研究者還發(fā)現了一種新型機制可以幫助闡明為何免疫調節性T細胞會(huì )在自身免疫的狀況下改變自身的命運。

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