在白血病細胞中發(fā)現的長(cháng)鏈非編碼RNA（lncRNA）或許會(huì )影響酪氨酸激酶靶向白血病療法的療效，而目前l(fā)ncRNACCDC26的功能并沒(méi)有被完全解析，而來(lái)自廣島大學(xué)的研究者則在雜志MolecularCancer上刊登了他們的最新研究成果，研究者在文章中揭示了CCDC26控制受體酪氨酸激酶KIT表達的機制，相關(guān)研究結果或為理解白血病的復發(fā)且幫助開(kāi)發(fā)白血病療法提供一定的幫助。

　　近來(lái)轉錄組學(xué)的相關(guān)研究發(fā)現了相對較長(cháng)但并未轉錄翻譯成為蛋白的大量RNAs，其中lncRNA被認為可以調節其它基因的表達，而機體中lncRNAs的突變或失衡往往會(huì )引發(fā)一系列疾病，比如癌癥，然而lncRNAs的分子功能目前尚未被闡明。

　　研究者TetsuoHirano表示，我們發(fā)現細胞中名為lncRNACCDC26的基因的敲除會(huì )明顯上調KIT基因的表達，而KIT基因的過(guò)度表達則在急性髓性白血病中被發(fā)現；研究者發(fā)現CCDC26的轉錄在人類(lèi)髓樣白血病細胞系的細胞核碎片中處于較高的水平，同時(shí)CCDC26的敲除會(huì )誘發(fā)CCDC26包含內含子的轉錄物的抑制，進(jìn)而導致轉錄基因被抑制。CCDC26敲除的白血病細胞往往在血清剝除后的生存期會(huì )延長(cháng)，而KIT特殊的抑制劑則會(huì )逆轉細胞生存期的延長(cháng)。

　　最后研究者表示，CCDC26可以通過(guò)調節KIT基因的表達來(lái)控制髓樣白血病細胞的生長(cháng)，異常的CCDC26RNA結構會(huì )調整KIT的表達從而誘導意想不到的基因表達；因此以CCDC26拷貝數突變?yōu)橹饕匦缘陌籽』蛟S可以通過(guò)靶向作用KIT的療法來(lái)進(jìn)行治療。