最近，一個(gè)由英國劍橋大學(xué)科學(xué)家領(lǐng)導的國際研究小組識別出一種新基因PRDM12，對痛覺(jué)神經(jīng)的產(chǎn)生和形成至關(guān)重要，可作為藥物標靶，有助于開(kāi)發(fā)出緩解疼痛的新方法。相關(guān)論文發(fā)表在最近的《自然·遺傳學(xué)》雜志上。

　　據報道，痛覺(jué)是進(jìn)化過(guò)程中保留下來(lái)的一種預警機制，能警告生物環(huán)境中的危險和潛在的組織傷害。有很少數人天生不會(huì )感到疼痛，但他們時(shí)刻處在危險中，會(huì )積累大量身體損害而不自知，往往導致壽命變短。人們也不希望感受過(guò)度疼痛或慢性疼痛，現有的緩解疼痛措施并不理想。

　　研究小組利用詳細的基因組地圖，分析了亞洲和歐洲11個(gè)有先天性痛覺(jué)缺失（CIP）癥狀的家族的基因構成，找到了這種癥狀的原因是PRDM12基因變異。PRDM蛋白是一個(gè)表觀(guān)遺傳調節子家族，控制著(zhù)神經(jīng)分化和神經(jīng)形成。該基因與染色質(zhì)修改有關(guān)，其功能就像開(kāi)關(guān)，能打開(kāi)或關(guān)閉基因（稱(chēng)為表觀(guān)遺傳影響）。研究人員識別出CIP患者PRDM12基因10種不同的純合變異，所有變異都阻礙了基因功能。受CIP影響的家族成員攜帶該基因變異的兩套副本，如果他們只從父母那里遺傳了一套副本，就不受CIP影響。

　　研究人員觀(guān)察了CIP患者的神經(jīng)組織，結果發(fā)現他們的痛覺(jué)神經(jīng)缺失。從這種疾病的臨床特征推測，CIP患者在胚胎發(fā)育期間，在形成痛覺(jué)神經(jīng)元時(shí)出現了障礙。研究人員通過(guò)研究小鼠和青蛙模型，并結合人體誘導產(chǎn)生干細胞研究證實(shí)了這一點(diǎn)。

　　該研究共同負責人、劍橋大學(xué)醫學(xué)研究所教授杰夫·伍茲指出，對自我保護來(lái)說(shuō)，感受疼痛的能力至關(guān)重要，而人們對痛覺(jué)缺失的了解還很少。他說(shuō)：“在開(kāi)發(fā)新的疼痛療法上，這兩方面同等重要——如果我們知道了痛覺(jué)背后的機制，就有可能控制并減少不必要的疼痛。”

　　迄今為止，PRDM12基因是人們發(fā)現的與痛覺(jué)缺失有關(guān)的第五個(gè)基因，以往發(fā)現的2個(gè)基因為人們帶來(lái)了新的止痛藥，目前已進(jìn)入臨床測試階段。PRDM12基因也可作為緩解疼痛的藥物標靶。研究人員表示，希望新基因在藥物開(kāi)發(fā)中能成為優(yōu)秀候選。